Agregación Plaquetaria: ¿que Es? Norma, ¿cómo Pasar?

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Última modificación: 2023-12-16 21:44

Agregación plaquetaria: ¿qué es y cuál es la norma?

La agregación plaquetaria es la concentración de ciertas células sanguíneas (placas de Bizzocero) para reparar el daño vascular que causa la pérdida de sangre. La violación de la integridad con daños menores a los vasos pequeños en el contexto de la hemostasia normal no amenaza con una pérdida masiva de sangre. El sangrado pequeño, según muchas personas, se detiene espontáneamente después de poco tiempo. No todo el mundo sabe que en este complejo proceso de prevenir una pérdida significativa de sangre, mucho depende de la agregación plaquetaria.

Contenido:

• Agregación plaquetaria o control natural del sangrado.
• ¿Qué dice la agregación plaquetaria en un análisis de sangre?
• Norma y desviación durante el embarazo.
• Agregación de plaquetas con inductores
• Información Adicional
• Vulnerabilidad de la concentración de células en sangre.

Agregación plaquetaria o control natural del sangrado

El proceso de detener el sangrado en la vasculatura (capilares, vénulas, arteriolas) pasa por varias etapas:

• Después del daño al vaso, se produce su espasmo, lo que permite reducir parcialmente la intensidad del sangrado.

• En el sitio del trauma en la pared vascular, se concentran placas de sangre, que cubren parcialmente el defecto del área dañada: se produce la adhesión de plaquetas.
• En el sitio del defecto del vaso, las plaquetas se acumulan, formando conglomerados, esto es la agregación plaquetaria, la primera etapa de la formación de trombos.
• Como resultado de la agregación irreversible, se forma un tapón de plaquetas. Está suelto, no se sujeta firmemente a la herida, con un ligero efecto mecánico sobre ella, se reanuda el sangrado.
• Bajo la influencia de la tromboplastina de los filamentos de fibrina, el tapón de sangre adquiere densidad, se contrae, el trombo de trombina se retrae y la pérdida de sangre se detiene.

La siguiente imagen muestra las etapas de la formación de coágulos de sangre:

La agregación de plaquetas cuando se detiene el sangrado no es la etapa final de un proceso importante, pero esto no lo hace menos importante. Este fenómeno, que es extremadamente importante para detener el sangrado, tiene una desventaja. Con una mayor agregación plaquetaria, las plaquetas se adhieren, incluso en ausencia de sangrado, formando coágulos de sangre. Estos coágulos, que se mueven a través de los vasos sanguíneos, provocan su bloqueo e interrumpen el suministro de sangre a los órganos.

Así es como ocurre el infarto de miocardio, infarto pulmonar, infarto de riñón, accidente cerebrovascular isquémico del cerebro. En estos casos, se lleva a cabo una terapia activa con agentes antiplaquetarios, prescritos para la prevención y el tratamiento de la trombosis.

Una reacción patológica aparentemente insignificante de agregación espontánea de plaquetas puede provocar tromboembolismo de las arterias principales e incluso la muerte del paciente.

¿Qué dice la agregación plaquetaria en un análisis de sangre?

Para estudiar la capacidad de las plaquetas para agregarse en el laboratorio, crean una imitación de las condiciones naturales: la circulación de las células sanguíneas en el torrente sanguíneo.

Este estudio se realiza sobre vidrio con la adición de sustancias inductoras que normalmente participan en reacciones similares en el cuerpo humano:

• Adrenalina;
• Colágeno;
• ADP;
• Trombina.

La ristomicina (ristoceína), que no tiene análogos en el cuerpo humano, también se usa como inductor. Cada inductor de agregación plaquetaria tiene su propio rango normal, ligeramente diferente en diferentes condiciones de laboratorio.

La tasa de agregación plaquetaria dependiendo del inductor de reacción.

Método para determinar la agregación plaquetaria	Norma,%
Análisis de sangre con ADP	30,8 - 77,8
Análisis de sangre con adrenalina.	35,0 - 92,5
Análisis de sangre de colágeno	46,5 - 93,2
Análisis de sangre con ristomicina	58 - 167

Para el diagnóstico de patologías cardiovasculares, es de gran importancia determinar la agregación espontánea de plaquetas, cuando las placas de células sanguíneas pegadas circulan por el sistema circulatorio.

Perturbaciones en la zona de microcirculación:

• Cambios en las paredes vasculares en la zona de microcirculación;
• La formación de agregados de plaquetas, lo que aumenta el riesgo de desarrollar patología del corazón y los vasos sanguíneos, complicaciones graves.

Métodos para determinar los parámetros de CAT:

• Cambio en la densidad óptica de una suspensión de plaquetas;
• Evaluación visual de la agregación plaquetaria.

En condiciones de laboratorio, para diagnosticar la agregación plaquetaria patológica, use:

• Agregómetros ópticos: registran la agregación plaquetaria en plasma;
• Agregómetros conductimétricos: miden el nivel de agregación en sangre completa.

Los datos obtenidos se muestran como una curva en el agregado. El método de diagnóstico de laboratorio del nivel de agregación plaquetaria es confiable, pero requiere una alta intensidad de trabajo, un gran volumen de plasma sanguíneo.

Norma y desviación durante el embarazo

Las desviaciones de la norma en el nivel de agregación plaquetaria en cualquier dirección son un signo de patología. Durante el embarazo, se requiere un análisis de sangre para determinar el riesgo de coágulos de sangre. En el último trimestre del embarazo, el cuerpo femenino se prepara para una posible pérdida de sangre al aumentar moderadamente las tasas de coagulación de la sangre. Si se detecta hiperaggregación plaquetaria, esta condición debe corregirse.

A tasas más bajas, aumenta el riesgo de hemorragia, a tasas más altas, aumenta el riesgo de trombosis. Para que el embarazo se desarrolle de manera segura, la capacidad de agregación plaquetaria debe ubicarse dentro del rango normal, del 30 al 60%.

Puede aclarar el rango normal en el laboratorio, donde el especialista informará el riesgo de aumento o disminución de la intensidad de agregación y la probabilidad de complicaciones negativas del embarazo.

Agregación de plaquetas con inductores

Según la norma, para un diagnóstico más preciso del proceso, se realiza un análisis de sangre para determinar el nivel de agregación plaquetaria con al menos 4 inductores.

Inductor ADP

El diagnóstico con ADP le permite identificar una falla del proceso en las siguientes enfermedades y condiciones:

• Isquemia, infarto de miocardio;
• Aterosclerosis;
• Diabetes;
• Hipertensión arterial;
• Trastorno de la circulación cerebral;
• Hiperlipoproteinemia;
• Trombopatía hereditaria;
• Trombocitopatía en hemoblastosis;
• Tomando medicamentos que inhiben la actividad plaquetaria.

Enfermedades que provocan una disminución en el nivel de agregación plaquetaria:

• Atrombios esenciales: una violación de la funcionalidad de las plaquetas;
• El síndrome de Wiskott-Aldrich es una enfermedad rara determinada genéticamente que se presenta según el sexo del paciente, se asocia con cambios en el tamaño y la forma de las células;
• La trombastenia de Glanzman es una enfermedad genética, expresada en ausencia de receptores de fibrinógeno y glucoproteínas;
• Trombocitopatía con uremia;
• Síndrome similar a la aspirina: una violación de la segunda fase de agregación plaquetaria;
• Trastornos secundarios de la agregación plaquetaria en hemoblastosis, hipotiroidismo, terapia con agentes antiplaquetarios, AINE, diuréticos, fármacos antibacterianos y agentes para bajar la presión arterial.

Enfermedades que provocan un aumento en el nivel de agregación plaquetaria:

• Activación del sistema de coagulación durante el estrés psicoemocional, la formación de complejos inmunes, la toma de ciertos medicamentos;
• Resistencia a la aspirina;
• Síndrome de plaquetas viscosas: aumento del nivel de agregación, predisposición a la adhesión.

Inductor de colágeno

Ir más allá de los indicadores normativos al reaccionar con colágeno se diagnostica en caso de violaciones en la etapa de adhesión. La disminución del nivel de agregación plaquetaria tiene la misma razón que con las pruebas de ADP. Un aumento en el nivel acompaña a la vasculitis, síndrome de plaquetas viscosas.

Inductor con adrenalina

El estudio de los indicadores de la capacidad de agregación plaquetaria en una prueba con adrenalina se considera el método de diagnóstico más informativo. Muestra completamente los mecanismos internos de activación, incluida la "reacción de liberación". Una disminución en el indicador normativo es típica por razones similares encontradas en la reacción con ADP y colágeno. Un aumento en la intensidad de la agregación plaquetaria se asocia con un aumento de la viscosidad de las plaquetas, con estrés, con la ingesta de ciertos medicamentos.

Inductor de ristocetina

El estudio se lleva a cabo al diagnosticar el síndrome de von Willebrand. El estudio de la actividad del cofactor de ristocetina de las plaquetas ayuda a revelar la gravedad de este factor.

Todos los tipos de diagnósticos que utilizan inductores de agregación permiten una evaluación objetiva de la funcionalidad de las plaquetas. Otro propósito de los diagnósticos es evaluar la efectividad del uso de agentes antiplaquetarios, para ayudar a seleccionar la dosis de los medicamentos.

Información Adicional

La adhesión de plaquetas, la formación de un tapón hemostático incluye métodos complejos de activación de plaquetas y las siguientes reacciones.

¿Cuál es el papel de las plaquetas?

Las funciones de las células sanguíneas en la implementación de la hemostasia vascular-plaquetaria:

• Proporciona función angiotrófica para mantener la estructura normal y la funcionalidad de las paredes vasculares de las pequeñas vénulas y arteriolas.
• Asegurando la función de agregación adhesiva, que consiste en la concentración de plaquetas y su adhesión a la membrana basal dañada del vaso (adhesión), la formación de un tapón hemostático (agregación), que permite detener el sangrado en poco tiempo.
• Mantener el espasmo de los capilares dañados para evitar una mayor pérdida de sangre.
• Participación en procesos de coagulación, en reacciones de fibrinólisis.

La función de adhesión-agregación incluye la adhesión y agregación de células sanguíneas, descubierta por investigadores en el siglo XIX. Se forma un tapón de plaquetas antes de que se transporte al sitio del daño en la membrana basal.

El colágeno es el principal estimulador de la unión del tapón plaquetario, aunque otros componentes del tejido conectivo también pueden realizar estas funciones.

Cambios en la apariencia y funcionalidad de las plaquetas durante el sangrado

En caso de lesión vascular, la preparación de plaquetas para la respuesta comienza mucho antes de llegar al sitio de emergencia:

• Cambian su forma de forma de disco plano a esférico, adquieren pseudópodos. Estos procesos están diseñados para unirse entre sí y adherirse a la membrana basal del recipiente.
• Al llegar al lugar de la emergencia, las placas de sangre están listas para activar la adhesión y agregación, se adhieren a las paredes de los vasos en menos de 5 segundos.
• Las plaquetas, ubicadas en el espacio del sistema circulatorio, se concentran en conglomerados, que suman de 3 a 20 células.
• Los conglomerados que llegan al lugar de la lesión se combinan con las plaquetas, que inicialmente se adhieren al lugar de exposición de la membrana basal.

Todas las etapas de este proceso tienen como objetivo un aumento intensivo del tapón hemostático, que en poco tiempo cierra el daño al vaso y detiene el sangrado.

La concentración celular como proceso bioquímico complejo

En el proceso de adhesión y agregación de plaquetas, intervienen factores externos e internos:

• Los costos de energía;
• Estimulantes de la reacción;
• Reordenamiento de la estructura celular.

Por ejemplo, las plaquetas no pueden realizar sus funciones sin la glicoproteína, un cofactor plasmático del colágeno (factor de von Willebrand). Se produce en las paredes vasculares, y las plaquetas, moviéndose por las venas y arterias, lo depositan para su uso futuro en sus gránulos para ser liberados si es necesario.

Estimulantes de la agregación plaquetaria, incluidos en el modo de activación:

1. El colágeno es el estimulante más importante.
2. ADP: en la etapa inicial de agregación se libera de la membrana basal dañada de la pared vascular y de los eritrocitos en el área de la lesión, luego es liberado por las plaquetas que han pasado por la adhesión y activación primaria.
3. Adrenalina y serotonina: activan las enzimas de la membrana plaquetaria, promueven la formación de ácido araquidónico y tromboxano, que activan intensamente la reacción.
4. Prostaglandinas: cuando se activan, forman tromboxano en los músculos lisos; en la última etapa de agregación, aseguran el flujo de prostaciclina a la sangre, lo que suprime la actividad innecesaria de las plaquetas.
5. Trombina: ayuda a fortalecer y aumentar la fuerza del tapón hemostático.

Centrándose en el mecanismo de la reacción de hemostasia de los trombocitos, se puede comprender la etiología de las enfermedades asociadas con los trastornos de la coagulación sanguínea.

Vulnerabilidad de la concentración de células en sangre

Los factores endógenos y exógenos separados provocan procesos patológicos en el mecanismo de la hemostasia plaquetaria.

El punto más vulnerable es la "reacción de liberación", cuando las plaquetas no se unen ni se pegan, y no se forma un tapón hemostático.

Para la implementación de alta calidad del proceso de coagulación sanguínea, es necesaria la presencia de proteínas: fibrinógeno, albúmina, fracción gamma, así como factor fosfolípido, Ca ²⁺, Mg ²⁺. Las proteínas crean una "atmósfera de plasma" para el pleno funcionamiento de las plaquetas, pero algunos de los derivados de la escisión de proteínas pueden inhibir la agregación de plaquetas, especialmente las que se obtuvieron durante la descomposición del fibrinógeno y la fibrina.

Si todos los participantes en la hemostasia plaquetaria realizan sus funciones, la agregación de estas células sanguíneas puede detener el sangrado, pero en los vasos grandes, donde la sangre circula a alta presión, el tapón hemostático no puede hacer esto.

El autor del artículo: Shutov Maxim Evgenievich | Hematólogo

Educación: En 2013 se graduó de la Universidad Médica Estatal de Kursk y recibió un diploma en "Medicina General". Después de 2 años, completó la residencia en la especialidad "Oncología". En 2016 completó estudios de posgrado en el Centro Médico y Quirúrgico Nacional que lleva el nombre de N. I. Pirogov.