2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Última modificación: 2023-12-16 21:44
Factor de necrosis tumoral alfa
El término "factor de necrosis tumoral alfa" apareció en 1975 (Kahektin). El TNF o caquectina es una proteína no glicosilada que puede tener un efecto citotóxico en una célula tumoral. El nombre de la proteína TNF-alfa significa su actividad antitumoral asociada con la necrosis hemorrágica. Puede causar necrosis hemorrágica de algunas células tumorales, pero no daña las células sanas. Está formado por macrófagos, eosinófilos.
El factor de necrosis tumoral alfa no se detecta en el suero sanguíneo de personas sanas, sus valores aumentan en presencia de infección y endotoxinas bacterianas. Con la inflamación del tejido óseo y otros procesos inflamatorios, el TNF-alfa se determina en la orina, afecta las células tumorales debido a la apoptosis, la generación de especies reactivas de oxígeno y el óxido nítrico. Elimina fácilmente las células tumorales y las células afectadas por el virus, participa en el desarrollo de la respuesta del sistema inmunológico a la introducción de un antígeno, inhibe la formación de linfocitos, tiene un efecto radioprotector.
A bajas concentraciones, TNF exhibe actividad biológica. Regula la respuesta inmunoinflamatoria en traumatismos o infecciones, es el principal estimulante de neutrófilos y células endoteliales, por su interacción y posterior movimiento de leucocitos, aumentando la cantidad de fibroblastos y endotelio durante la cicatrización de heridas.
El TNF-alfa puede actuar como una hormona, ingresando al torrente sanguíneo, estimula la formación de fagocitos, aumenta la coagulación sanguínea y reduce el apetito.
En tuberculosis y cáncer, es un factor importante en el desarrollo de caquexia. El TNF juega un papel importante en la patogenia y la elección del tratamiento para el shock séptico, artritis reumatoide, proliferación endometrial, lesiones cerebrales necróticas, esclerosis múltiple, pancreatitis, daño nervioso, daño hepático por alcohol, diagnóstico y pronóstico durante el tratamiento de la hepatitis C.
Un nivel elevado de TNF-alfa provoca insuficiencia cardíaca crónica, exacerbación del asma bronquial. La concentración de TNF aumenta en la obesidad, aunque se expresa claramente en los adipocitos del tejido adiposo visceral, reduce la actividad de la tirosina quinasa del receptor de insulina, retrasa la acción de los transportadores de glucosa intracelulares en el tejido muscular y adiposo.
También se cree que la síntesis de TNF-alfa endógeno en algunos casos es un factor positivo para los pacientes, porque es una manifestación de fuerzas protectoras. El TNF es de gran importancia en la detección de procesos inflamatorios en mujeres embarazadas. Un aumento en la expresión de TNF en el líquido amniótico indica una violación del desarrollo intrauterino del feto.
norte
El sistema inmunológico de un recién nacido está determinado por el nivel de TNF-alfa. Las primeras etapas del estudio del TNF dieron motivos para pensar que cumple la función de proporcionar protección antitumoral en el organismo, pero estudios posteriores han demostrado que tiene una amplia gama de actividad biológica y está involucrado en procesos fisiológicos y patológicos.
Se sabe que la mayoría de los elementos celulares y sustancias biológicamente activas están involucrados en las reacciones de defensa del organismo y en el desarrollo de la respuesta inflamatoria. El TNF tiene un efecto pleiotrópico e induce la expresión de moléculas adhesivas en las células endoteliales vasculares, que actúan como enlace entre la sangre y los tejidos. Pequeñas dosis de caquectina aumentan la resistencia del cuerpo, por ejemplo, a la malaria, mientras que las dosis altas promueven la infección y complican el curso de la enfermedad hasta la muerte de una persona.
Se observó un aumento del contenido de TNF en el plasma sanguíneo en pacientes que padecían gastritis aguda y crónica, hepatitis, colitis alcohólica y ulcerosa, así como enfermedad de Crohn (un proceso granulomatoso inexplicable que afecta partes del tracto gastrointestinal). La pancreatitis aguda o el absceso pancreático, las manifestaciones virales y bacterianas agudas en el tracto respiratorio también se acompañan de un aumento en el nivel de monocina (TNF).
Se sabe que el humo del tabaco activa los macrófagos y estimula la producción de citocinas. Por tanto, en fumadores, la biosíntesis y secreción de monoquinas por macrófagos alveolares es 3 veces mayor que en personas sanas. La producción excesiva de TNF es la causa del desarrollo de estados depresivos y enfermedades inflamatorias de la piel (lupus eritematoso sistémico, pénfigo, psoriasis). Se ha revelado un papel importante de la caquectina en el desarrollo de nefritis aguda y crónica, artritis reumatoide, inflamación y destrucción de las paredes vasculares.
Se ha establecido que el TNF está implicado en la patogenia de la diabetes mellitus, ya que al diagnosticarse se determina una concentración significativa del mismo en dichos pacientes. La cantidad de TNF es de gran importancia en el desarrollo del "síndrome de rechazo" en pacientes con órganos o tejidos trasplantados, los índices de contenido de TNF en el plasma sanguíneo sirven como criterio para aclarar el pronóstico de las condiciones posteriores al trasplante.
Autor del artículo: Mochalov Pavel Alexandrovich | d. m. n. terapeuta
Educación: Instituto Médico de Moscú. IM Sechenov, especialidad - "Medicina general" en 1991, en 1993 "Enfermedades profesionales", en 1996 "Terapia".
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