Alveolitis Alérgica Exógena: Guías Clínicas, Información General

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Última modificación: 2023-12-16 21:44

Alveolitis alérgica exógena: etiología, patogenia, tratamiento

La alveolitis alérgica exógena también se denomina neumonitis por hipersensibilidad. La abreviatura de la enfermedad es EAA. Este término refleja todo un grupo de enfermedades que afectan el intersticio de los pulmones, es decir, el tejido conectivo de los órganos. La inflamación se concentra en el parénquima pulmonar y las vías respiratorias pequeñas. Ocurre cuando una variedad de antígenos (hongos, bacterias, proteínas animales, sustancias químicas) ingresan en ellos desde el exterior.

Por primera vez, J. Campbell describió la alveolitis alérgica exógena en 1932. Lo identificó en 5 agricultores que sufrieron síntomas de ARVI después de trabajar con heno. Además, este heno estaba húmedo y contenía esporas de moho. Por lo tanto, esta forma de la enfermedad comenzó a llamarse "pulmón de granjero".

En el futuro, se pudo establecer que la alveolitis alérgica de tipo exógeno puede ser provocada por otras razones. En particular, en 1965, C. Reed y sus colegas encontraron síntomas similares en tres pacientes que estaban reproduciendo palomas. Comenzaron a llamar a esta alveolitis "pulmón de aficionado a las aves".

Las estadísticas de los últimos años indican que la enfermedad está bastante extendida entre las personas que, por sus actividades profesionales, interactúan con plumas y plumones de aves, así como con piensos compuestos. La alveolitis alérgica exógena se diagnosticará en 42 de cada 100.000 habitantes. Sin embargo, es imposible predecir exactamente qué persona alérgica al plumón o las plumas desarrollará alveolitis.

Como muestra la práctica, del 5 al 15% de las personas que han interactuado con altas concentraciones de alérgenos desarrollarán neumonitis. Hasta la fecha no se conoce la prevalencia de la alveolitis entre las personas que trabajan con concentraciones bajas de sustancias sensibilizantes. Sin embargo, este problema es bastante agudo, ya que la industria se desarrolla cada año más intensamente, lo que significa que cada vez más personas participan en este tipo de actividades.

Contenido:

• Etiología
• Patogenia de la alveolitis alérgica exógena
• Imagen histológica de EAA
• Los síntomas de la alveolitis alérgica exógena
• Diagnóstico de alveolitis alérgica exógena
• Tratamiento de la alveolitis alérgica exógena
• Previsión y prevención

Etiología

La alveolitis alérgica se desarrolla debido a la inhalación de un alérgeno que ingresa a los pulmones junto con el aire. Varias sustancias pueden actuar como alérgenos. Los alérgenos más agresivos a este respecto son las esporas de hongos del heno podrido, la corteza de arce, la caña de azúcar, etc.

Además, no se debe descartar el polen de las plantas, los compuestos proteicos, el polvo doméstico. Algunos medicamentos, por ejemplo, los antibióticos o los derivados del nitrofurano, pueden causar alveolitis alérgica incluso sin inhalación previa y después de ingresar al cuerpo por otras vías.

No es solo el hecho de que los alérgenos entren en el tracto respiratorio lo que importa, sino también su concentración y tamaño. Si las partículas no superan los 5 micrones, entonces no les será difícil llegar a los alvéolos y provocar una reacción de hipersensibilidad en ellos.

Dado que los alérgenos que causan EAA se asocian con mayor frecuencia con la actividad profesional de una persona, los tipos de alveolitis han sido nombrados para varias profesiones:

• Pulmón de granjero. Los antígenos se encuentran en el heno mohoso, entre ellos: Actinomicetos termófilos, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
• Pulmón de los amantes de las aves. Los alérgenos se encuentran en las heces y la caspa de las aves. Son las proteínas del suero de las aves.
• Bagassosis. El alérgeno es la caña de azúcar, a saber, Mycropolysporal faeni y Thermoactinomycas sacchari.
• Pulmón de cultivadores de hongos. El compost se convierte en la fuente de alérgenos, mientras que Mycropolysporal faeni y Thermoactinomycas vulgaris actúan como antígenos.
• Pulmón de personas que utilizan acondicionadores de aire. Los humidificadores de aire, calentadores y acondicionadores de aire son la fuente de propagación de antígenos. La sensibilización es provocada por patógenos como: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.

• Suberose. La corteza del alcornoque se convierte en fuente de alérgenos y Penicillum frequentans actúa como alérgeno en sí.
• El pulmón del cervecero de malta. La fuente de antígenos es la cebada enmohecida y el alérgeno en sí es Aspergillus clavatus.
• Enfermedad de los queseros. La fuente de los antígenos son las partículas de queso y moho, y el antígeno en sí es Penicillum cseii.
• Sequesa. Los alérgenos se encuentran en el polvo de madera de secuoya. Están representados por Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp.
• Pulmón de los fabricantes de detergentes. El alérgeno se encuentra en enzimas y detergentes. Está representado por Bacillus subtitus.
• Pulmón de ayudantes de laboratorio. Las fuentes de alérgenos son la caspa y la orina de roedores, y los propios alérgenos están representados por proteínas de su orina.
• Polvo de inhalación de pulmón de la glándula pituitaria. El antígeno está representado por proteínas de cerdo y bovino, que se encuentran en el polvo pituitario.
• Pulmón de los empleados en la industria del plástico. Los diisocianatos se convierten en fuente de sensibilización. Los alérgenos son: diisocianato de tolueno, diisocianato de difenilmetano.
• Neumonitis de verano. La enfermedad se desarrolla debido a la ingestión de polvo de las viviendas húmedas al tracto respiratorio. La patología es común en Japón. Trichosporon cutaneum se convierte en fuente de alérgenos.

De los alérgenos enumerados, en términos del desarrollo de alveolitis alérgica exógena, los actinomicetos termófilos y los antígenos aviares son de particular importancia. En áreas con un alto desarrollo de la agricultura, son los actinomicetos los que ocupan las posiciones de liderazgo en cuanto a la incidencia de EAA. Están representados por bacterias que no superan 1 micra de tamaño. Una característica distintiva de tales microorganismos es que poseen las propiedades no solo de microbios, sino también de hongos. Muchos actinomicetos termofílicos se encuentran en el suelo, el abono y el agua. También viven en aires acondicionados.

Variedades de actinomicetos termófilos como Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum conducen al desarrollo de alveolitis alérgica exógena.

Todos los representantes enumerados de la flora patógena para los humanos comienzan a multiplicarse activamente a una temperatura de 50-60 ° C. Es en tales condiciones que se inician los procesos de descomposición orgánica. Se mantiene una temperatura similar en los sistemas de calefacción. Los actinomicetos son capaces de provocar bagazosis (enfermedad pulmonar en personas que trabajan con caña de azúcar), provocar una enfermedad denominada "pulmón de granjero", "pulmón recolector de hongos (cultivador de hongos)", etc. Todos ellos se enumeran arriba.

Los antígenos que afectan a los humanos que interactúan con las aves son las proteínas del suero. Se trata de albúmina y gammaglobulinas. Están presentes en los excrementos de aves, en las secreciones de las glándulas cutáneas de palomas, loros, canarios, etc.

Las personas que cuidan de las aves están expuestas a la alveolitis a través de una interacción prolongada y regular con los animales. Las proteínas del ganado bovino y de los cerdos pueden provocar la enfermedad.

El antígeno fúngico más activo es Aspergillus spp. Varios tipos de este microorganismo pueden causar suberosis, pulmón de cervecero de malta o pulmón de quesero.

Es en vano creer que, viviendo en una ciudad y no haciendo agricultura, una persona no puede enfermarse de alveolitis alérgica exógena. De hecho, Aspergillus fumigatus prospera en habitaciones húmedas que rara vez están ventiladas. Si la temperatura en ellos es alta, los microorganismos comienzan a multiplicarse rápidamente.

También corren riesgo de desarrollar alveolitis alérgica las personas cuyas actividades profesionales están asociadas con compuestos químicos reactogénicos, por ejemplo, con plástico, con resinas, pinturas, poliuretano. El anhídrido ftálico y el diisocianato se consideran especialmente peligrosos.

Dependiendo del país, se rastrea la siguiente prevalencia de diferentes tipos de alveolitis alérgica:

• El pulmón de periquito se diagnostica con mayor frecuencia en el Reino Unido.
• Pulmón para acondicionadores de aire y humectantes en América.
• El tipo de alveolitis de verano, causada por la reproducción estacional de los hongos Trichosporon cutaneun, se diagnostica en el 75% de los casos en japonés.
• En Moscú y en ciudades con grandes empresas industriales, los pacientes con una reacción a los antígenos aviares y fúngicos se identifican con mayor frecuencia.

Patogenia de la alveolitis alérgica exógena

El sistema respiratorio humano está expuesto regularmente a partículas de polvo. Además, esto se aplica tanto a los contaminantes orgánicos como a los inorgánicos. Se ha establecido que los antígenos de un tipo pueden provocar el desarrollo de diversas patologías. Algunas personas desarrollan asma bronquial, mientras que otras desarrollan rinitis crónica. También hay personas que tienen dermatosis alérgica, es decir, lesiones cutáneas. No debemos olvidarnos de la conjuntivitis alérgica. Naturalmente, la alveolitis exógena no es la última en la lista de patologías enumeradas. El tipo de enfermedad que se desarrolla en una persona en particular depende de la fuerza del efecto, del tipo de alérgeno, del estado del sistema inmunológico del cuerpo y de otros factores.

Para que un paciente manifieste alveolitis alérgica exógena, es necesaria una combinación de varios factores:

• Dosis suficiente de alérgenos en el aire.
• Su efecto a largo plazo sobre el sistema respiratorio.
• Tamaño definido de partículas patológicas, que es de 5 micrones. Con menos frecuencia, la enfermedad se desarrolla cuando grandes antígenos ingresan al sistema respiratorio. En este caso, deben asentarse en los bronquios proximales.

La inmensa mayoría de las personas que se encuentran con tales alérgenos no padecen EAA. Por tanto, los científicos creen que varios factores deberían actuar simultáneamente sobre el cuerpo humano. No se han estudiado lo suficiente, pero se asume que la genética y el estado de inmunidad juegan un papel.

La alveolitis alérgica exógena se atribuye legítimamente a enfermedades inmunopatológicas, cuya causa indudable son las reacciones alérgicas de los tipos 3 y 4. Además, no se debe ignorar la inflamación no inmune.

El tercer tipo de reacción inmunológica es de particular importancia en las etapas iniciales del desarrollo de la patología. La formación de inmunocomplejos ocurre directamente en el intersticio de los pulmones cuando el antígeno patológico interactúa con anticuerpos de la clase IgG. La formación de inmunocomplejos daña los alvéolos y el intersticio, aumentando la permeabilidad de los vasos que los alimentan.

Los complejos inmunes formados hacen que el sistema del complemento y los macrófagos alveolares se activen. Como resultado, hay una liberación de productos tóxicos y antiinflamatorios, enzimas hidrolíticas, citocinas (factor de necrosis tumoral - TNF-a e interleucina-1). Todo esto provoca una respuesta inflamatoria a nivel local.

Posteriormente, las células y los componentes de la matriz del intersticio comienzan a morir y la inflamación se vuelve más intensa. Se suministran monocitos y linfocitos al sitio de la lesión en cantidades significativas. Aseguran el mantenimiento de la reacción de hipersensibilidad de tipo retardado.

Hechos que confirman que con la alveolitis alérgica exógena, las reacciones inmunocomplejas son importantes:

• Después de la interacción con el antígeno, la inflamación se desarrolla rápidamente, en 4-8 horas.
• En los lavados del exudado de los bronquios y alvéolos, así como en la parte sérica de la sangre, se encuentran altas concentraciones de anticuerpos IgG.
• En el tejido pulmonar tomado para histología, la inmunoglobulina, los componentes del complemento y los propios antígenos se encuentran en pacientes con una forma aguda de la enfermedad. Todas estas sustancias son inmunocomplejos.
• Cuando se realizan pruebas cutáneas con antígenos altamente purificados, patológicos para un paciente en particular, se desarrolla una reacción clásica de tipo Arthus.
• Después de realizar pruebas de provocación con inhalación de patógenos, el número de neutrófilos en el líquido de lavado broncoalveolar aumenta en los pacientes.

Las respuestas inmunitarias de tipo 4 incluyen hipersensibilidad retardada de células T CD + y citotoxicidad de células T CD8 +. Después de que los antígenos ingresan al sistema respiratorio, se desarrollan reacciones de tipo retardado en 1-2 días. El daño a los complejos inmunes conduce a la liberación de citocinas. Estos, a su vez, hacen que los leucocitos y el endotelio del tejido pulmonar expresen moléculas adhesivas en la superficie. Los monocitos y otros linfocitos reaccionan a ellos, que llegan activamente al sitio de la reacción inflamatoria.

Al mismo tiempo, el interferón gamma activa los macrófagos que producen linfocitos CD4 +. Este es el sello distintivo de una reacción de tipo retardado que, gracias a los macrófagos, dura mucho tiempo. Como resultado, el paciente forma granulomas, el colágeno comienza a secretarse en cantidades excesivas (los fibroblastos son activados por las células de crecimiento) y se desarrolla fibrosis intersticial.

Hechos que confirman que con la alveolitis alérgica exógena, las reacciones inmunológicas retardadas de tipo 4 son de importancia:

• Los linfocitos T se encuentran en la memoria sanguínea. Están presentes en el tejido pulmonar de los pacientes.
• En pacientes con alveolitis alérgica exógena aguda y subaguda se detectan granulomas, infiltrados con acumulación de linfocitos y monocitos, así como fibrosis intersticial.
• Los experimentos en animales de laboratorio con EAA permitieron establecer que los linfocitos T CD4 + son necesarios para la inducción de la enfermedad.

Imagen histológica de EAA

En la mayoría de los casos, en pacientes con alveolitis alérgica exógena, los granulomas se encuentran sin placa cuajada. Se detectan en el 79-90% de los pacientes.

Para no confundir los granulomas que se desarrollan con EAA y con sarcoidosis, debe prestar atención a las siguientes diferencias:

• Con EAA, los granulomas son más pequeños.
• Los granulomas no tienen límites claros.
• Hay más linfocitos en los granulomas.
• Las paredes alveolares en EAA están engrosadas, tienen infiltrados linfocíticos.

Una vez que se excluye el contacto con el antígeno, los granulomas desaparecen por sí solos en seis meses.

Con la alveolitis alérgica exógena, el proceso inflamatorio es causado por linfocitos, monocitos, macrófagos y células plasmáticas. Los macrófagos alveolares espumosos se acumulan dentro de los propios alvéolos y los linfocitos en el intersticio. Cuando la enfermedad acaba de comenzar a desarrollarse, los pacientes tienen un derrame proteico y fibrinoso que se ubica dentro de los alvéolos. Además, a los pacientes se les diagnostica bronquiolitis, folículos linfáticos, infiltrados inflamatorios peribronquiales, que se concentran en las vías respiratorias pequeñas.

Entonces, la enfermedad se caracteriza por una tríada de cambios morfológicos:

• Alveolitis.
• Granulomatosis.
• Bronquiolitis.

Aunque a veces uno de los signos puede desaparecer. En raras ocasiones, con la alveolitis alérgica exógena, los pacientes desarrollan vasculitis. Fue diagnosticado en un paciente de forma póstuma, como se indica en los documentos correspondientes. Con hipertensión pulmonar en pacientes, se produce hipertrofia de las arterias y arteriolas.

El curso crónico de EAA conduce a cambios fibrinosos, que pueden ser de intensidad variable. Sin embargo, son típicos no solo de la alveolitis alérgica exógena, sino también de otras enfermedades pulmonares crónicas. Por lo tanto, no se puede llamar signo patognómico. Con la alveolitis actual a largo plazo en pacientes, el parénquima pulmonar sufre cambios patológicos como el pulmón celular.

Los síntomas de la alveolitis alérgica exógena

La enfermedad se desarrolla con mayor frecuencia en personas que no son propensas a reacciones alérgicas. La patología se manifiesta después de una interacción prolongada con fuentes, la propagación de antígenos.

La alveolitis alérgica exógena puede ocurrir en 3 tipos:

Síntomas agudos

La forma aguda de la enfermedad ocurre después de que una gran cantidad de antígeno ingresa al tracto respiratorio. Esto puede suceder tanto en casa como en el trabajo o incluso al aire libre.

Después de 4 a 12 horas, la temperatura corporal de la persona aumenta a niveles altos, se desarrollan escalofríos y aumenta la debilidad. Hay pesadez en el pecho, el paciente comienza a toser, lo persigue la dificultad para respirar. Hay dolores en las articulaciones y los músculos. El esputo durante la tos no aparece a menudo. Si se va, entonces queda poco y se compone principalmente de moco.

Otro síntoma típico de la EAA aguda es el dolor de cabeza que se concentra en la frente.

Durante el examen, el médico nota cianosis de la piel. Al escuchar los pulmones, se escuchan crepitaciones y sibilancias.

Después de 1-3 días, los síntomas de la enfermedad desaparecen, pero después de otra interacción con el alérgeno, vuelven a aumentar. La debilidad general y el letargo, combinados con dificultad para respirar, pueden molestar a una persona durante varias semanas después de que se resuelve la etapa aguda de la enfermedad.

La forma aguda de la enfermedad no suele diagnosticarse. Por lo tanto, los médicos lo confunden con el SARS, provocado por virus o micoplasmas. Los profesionales deben tener cuidado con los agricultores y diferenciar entre los síntomas de EAA y los síntomas de micotoxicosis pulmonar que se desarrollan cuando las esporas de hongos ingresan al tejido pulmonar. En pacientes con miotoxicosis, la radiografía de los pulmones no revela ningún cambio patológico y la parte sérica de la sangre no tiene anticuerpos precipitantes.

Síntomas de tipo subagudo

Los síntomas de la forma subaguda de la enfermedad no son tan pronunciados como en la forma aguda de la alveolitis. Tal alveolitis se desarrolla debido a la inhalación prolongada de antígenos. La mayoría de las veces, esto sucede en casa. Entonces, la inflamación subaguda en la mayoría de los casos es provocada por el cuidado de las aves de corral.

Las principales manifestaciones de la alveolitis alérgica exógena subaguda incluyen:

• Dificultad para respirar que empeora después de la actividad física.
• Mayor fatiga.
• Tos que produce una mucosidad clara.
• En una etapa temprana del desarrollo de la patología, la temperatura corporal puede aumentar.

Las crepitaciones al escuchar los pulmones serán suaves.

Es importante distinguir la EAA subaguda de la sarcoidosis y otras enfermedades pulmonares intersticiales.

Síntomas crónicos

La forma crónica de la enfermedad se desarrolla en personas que interactúan con dosis bajas de antígenos durante mucho tiempo. Además, la alveolitis subaguda puede volverse crónica si no se trata.

El curso crónico de la enfermedad está indicado por síntomas como:

• La disnea empeora con el tiempo, que se hace evidente con el esfuerzo físico.
• Pérdida de peso severa, que puede llegar a anorexia.

La enfermedad amenaza el desarrollo de cardiopatía pulmonar, fibrosis intersticial, insuficiencia cardíaca y respiratoria. Dado que la alveolitis alérgica exógena crónica comienza a desarrollarse de forma latente y no da síntomas pronunciados, su diagnóstico es difícil.

Diagnóstico de alveolitis alérgica exógena

Para identificar la enfermedad, es necesario confiar en un examen de rayos X de los pulmones. Dependiendo de la etapa de desarrollo de la alveolitis y su forma, los signos radiológicos serán diferentes.

La forma aguda y subaguda de la enfermedad conduce a una disminución de la transparencia de los campos como el vidrio esmerilado y a la propagación del oscurecimiento de la malla nodular. Los nódulos no superan los 3 mm de tamaño. Se pueden encontrar en todos los pulmones.

La parte superior de los pulmones y sus partes basales no están cubiertas de nódulos. Si una persona deja de interactuar con los antígenos, luego de 1-1.5 meses, los signos radiológicos de la enfermedad desaparecen.

Si la enfermedad tiene un curso crónico, la imagen de rayos X muestra sombras lineales con un contorno claro, áreas oscurecidas representadas por nódulos, cambios en el intersticio y una disminución en el tamaño de los campos pulmonares. Cuando la patología tiene un curso avanzado, se visualiza el pulmón celular.

La TC es una técnica mucho más precisa que los rayos X. El estudio revela signos de EAA, que son invisibles con la radiografía estándar.

Un análisis de sangre en pacientes con EAA se caracteriza por los siguientes cambios:

• Leucocitosis hasta 12-15x10 ³ / ml. Con menos frecuencia, el nivel de leucocitos alcanza 20-30x10 ³ / ml.
• La fórmula de leucocitos se desplaza hacia la izquierda.
• No se produce un aumento en el nivel de eosinófilos, o puede aumentar ligeramente.
• La VSG en el 31% de los pacientes aumenta a 20 mm / hy en el 8% de los pacientes a 40 mm / h. En otros pacientes, la VSG permanece dentro de los límites normales.
• El nivel de lgM y lgG aumenta. A veces hay un salto en las inmunoglobulinas de clase A.
• En algunos pacientes, se activa el factor reumatoide.
• El nivel de LDH total aumenta. Si esto ocurre, se puede sospechar una inflamación aguda en el parénquima pulmonar.

Para confirmar el diagnóstico se utilizan métodos de doble difusión de Ouchterloni, microdifusión de Ouchterloni, contrainmunoelectroforesis y ELISA (ELISA). Le permiten identificar anticuerpos precipitantes específicos contra los antígenos que causaron la alergia.

En la fase aguda de la enfermedad, los anticuerpos precipitantes circularán en la sangre de casi todos los pacientes. Cuando el alérgeno deja de interactuar con el tejido pulmonar de los pacientes, los niveles de anticuerpos disminuyen. Sin embargo, pueden estar presentes en la parte sérica de la sangre durante mucho tiempo (hasta 3 años).

Cuando la enfermedad es crónica, no se detectan anticuerpos. También existe la posibilidad de obtener resultados falsos positivos. En los agricultores sin síntomas de alveolitis, se detectan en el 9-22% de los casos y en los observadores de aves en el 51% de los casos.

En pacientes con EAA, los valores de anticuerpos precipitantes no tienen relación con la actividad del proceso patológico. Una variedad de factores pueden afectar su nivel. Entonces, para las personas que fuman, será subestimado. Por tanto, la detección de anticuerpos específicos no puede considerarse prueba de EAA. Al mismo tiempo, su ausencia en la sangre no indica que no haya enfermedad. Sin embargo, los anticuerpos no deben descartarse, ya que si hay signos clínicos apropiados, pueden fortalecer la suposición existente.

La prueba de disminución de la capacidad difusa de los pulmones es indicativa, ya que otros cambios funcionales en EAA son característicos de otros tipos de patologías acompañadas de daño en el intersticio de los pulmones. La hipoxemia en pacientes con alveolitis alérgica se observa en un estado de calma y se intensifica con el esfuerzo físico. La interrupción de la ventilación pulmonar se produce de forma restrictiva. Los signos de hiperreactividad de las vías respiratorias se diagnostican en el 10-25% de los pacientes.

Las pruebas de inhalación se utilizaron por primera vez para detectar la alveolitis alérgica en 1963. Los aerosoles se hacían a partir del polvo extraído del heno mohoso. Agravaron los síntomas de la enfermedad en los pacientes. Al mismo tiempo, los extractos extraídos de "heno puro" no provocaron tal reacción en los pacientes. En individuos sanos, incluso los aerosoles con moho no provocaron signos patológicos.

Las pruebas de provocación en pacientes con asma bronquial no provocan la aparición de reacciones inmunológicas rápidas, no provocan alteraciones en el funcionamiento de los pulmones. Mientras que en personas con una respuesta inmune positiva, provocan cambios en el funcionamiento del sistema respiratorio, aumento de la temperatura corporal, escalofríos, debilidad y disnea. Después de 10 a 12 horas, estas manifestaciones desaparecen por sí solas.

Es posible confirmar el diagnóstico de EAA sin realizar pruebas de provocación, por lo tanto, no se utilizan en la práctica médica moderna. Solo los utilizan expertos que necesitan confirmar la causa de la enfermedad. Alternativamente, basta con observar al paciente en sus condiciones habituales, por ejemplo, en el trabajo o en casa, donde hay contacto con el alérgeno.

El lavado broncoalveolar (BAL) le permite evaluar la composición del contenido de los alvéolos y partes distantes de los pulmones. El diagnóstico puede confirmarse mediante la detección de un aumento de cinco veces en los elementos celulares, y el 80% de ellos estarán representados por linfocitos (principalmente células T, es decir, linfocitos CD8 +).

El índice inmunorregulador en pacientes se reduce en menos de uno. Con sarcoidosis, esta cifra es de 4-5 unidades. Sin embargo, si se realizó un lavado en los primeros 3 días después del desarrollo agudo de la alveolitis, entonces aumentará el número de neutrófilos y no se observará linfocitosis.

Además, el lavado le permite detectar un aumento en la cantidad de mastocitos decenas de veces. Esta concentración de mastocitos puede persistir hasta 3 meses o más después del contacto con un alérgeno. Este indicador caracteriza la actividad del proceso de producción de fibrina. Si la enfermedad tiene un curso subagudo, entonces se encontrarán células plasmáticas en el lavado.

Diagnóstico diferencial

Enfermedades de las que se debe distinguir la alveolitis alérgica exógena:

• Cáncer alveolar o metástasis pulmonares. Con los tumores cancerosos, no hay conexión entre los síntomas de la enfermedad y el contacto con alérgenos. La patología progresa constantemente, caracterizada por manifestaciones graves. En la parte sérica de la sangre, no se liberan anticuerpos precipitantes contra los alérgenos. La información también se puede aclarar mediante una radiografía pulmonar.
• Tuberculosis miliar. En esta enfermedad, tampoco existe relación con los alérgenos. La infección en sí tiene un curso severo y un desarrollo a largo plazo. Los métodos serológicos permiten detectar anticuerpos para el antígeno de la tuberculosis, mientras que no aparecen para los exoalergenos. No te olvides del examen de rayos X.
• Sarcoidosis Esta enfermedad no está asociada con las actividades profesionales de una persona. Con él, no solo sufre el sistema respiratorio, sino también otros sistemas corporales. Los ganglios linfáticos hiliares en el pecho están inflamados en ambos lados, hay una reacción débil o negativa a la tuberculina. La reacción de Kveim, por otro lado, será positiva. La sarcoidosis se puede confirmar con un examen histológico.
• Otras alveolitis fibrosantes. Con ellos, la mayoría de las veces los pacientes desarrollan vasculitis y el daño sistémico al tejido conectivo afecta no solo a los pulmones, sino también al cuerpo en general. Si el diagnóstico es dudoso, se realiza una biopsia de pulmón con un examen histológico adicional del material obtenido.
• Neumonía. Esta enfermedad se desarrolla después de sufrir un resfriado. La radiografía muestra un oscurecimiento, que aparece debido a la infiltración de tejido.

La CIE-10 clasifica la alveolitis alérgica exógena en la clase X "Enfermedades del sistema respiratorio".

Aclaraciones:

• J 55 Enfermedad del tracto respiratorio causada por un polvo específico.
• J 66.0 Bisinosis.
• J 66.1 Enfermedad de los raperos de lino.
• J 66.2 Cannabiosis.
• J 66.8 Enfermedad del tracto respiratorio debido a otros polvos orgánicos especificados.
• J 67 Neumonitis hipersensible.
• J 67.0 Pulmón de granjero (trabajador agrícola).
• J 67.1 Bagassosis (a partir de polvo de caña de azúcar)
• J 67.2 Pulmón de granjero avícola.
• J 67.3 Subseroso
• J 67.4 Malt Lung.
• J 67.5 Pulmón del hongo trabajador.
• J 67.6 Pulmón de recolector de corteza de arce.
• J 67.8 Neumonitis hipersensible debida a otros polvos orgánicos.
• J 67.9 Neumonitis hipersensible debida a otro polvo orgánico no especificado.

El diagnóstico se puede formular de la siguiente manera:

• Alveolitis alérgica exógena (pulmón de granjero), forma aguda.
• Alveolitis alérgica inducida por fármacos causada por furazolidona, forma subaguda, con insuficiencia respiratoria.
• Alveolitis alérgica exógena (pulmón de avicultores), forma crónica. Corazón pulmonar crónico, bronquitis crónica.

Tratamiento de la alveolitis alérgica exógena

Para hacer frente a la enfermedad, es necesario eliminar por completo la interacción del paciente y el alérgeno. Una persona durante el trabajo debe usar máscaras, filtros especiales. Es muy deseable cambiar de trabajo y hábitos. Para prevenir la progresión de la patología, es importante identificarla en las primeras etapas de desarrollo. Si continúa el contacto con el alérgeno, los cambios en los pulmones se volverán irreversibles.

Un curso severo de alveolitis requiere el nombramiento de glucocorticosteroides. La dosis para pacientes con la fase aguda de la enfermedad es de 0,5 mg por 1 kg de peso corporal (para prednisolona). Duración del tratamiento: 14-28 días. Luego, la dosis del medicamento se reduce gradualmente.

En el curso subagudo y crónico de la enfermedad, la prednisolona se prescribe en una dosis de 1 mg / kg. El curso tiene una duración de 1-2 meses. Luego, la dosis se reduce a 5-10 mg por día. La cancelación del medicamento se lleva a cabo después de que los síntomas de la patología retroceden o si no produce el efecto deseado. Si, durante una disminución de la dosis de prednisolona, el bienestar del paciente empeora nuevamente, entonces aumenta.

Ingacort es un corticosteroide inhalado. El fármaco se ha utilizado ampliamente para el tratamiento de la alveolitis alérgica exógena en los últimos años. Al paciente se le prescriben 2 respiraciones 2 veces al día. La dosis máxima diaria es de 1000 mcg.

Si la enfermedad persiste con el uso de corticosteroides, se puede recetar D-penicilamina. Aunque no existe una confirmación científica de dicha terapia.

A los pacientes con hiperreactividad pulmonar se les recetan broncodilatadores inhalados. Si la enfermedad ha provocado el desarrollo de complicaciones, se utilizan antibióticos, diuréticos, oxígeno, etc.

Previsión y prevención

Para prevenir el desarrollo de la enfermedad, debe minimizar todo tipo de contacto con alérgenos. Por lo tanto, el heno debe secarse completamente, los pozos del silo deben estar abiertos. Los locales de producción deben estar completamente ventilados y, cuando haya animales y aves en ellos, se deben observar estrictamente los requisitos sanitarios e higiénicos. Los aires acondicionados y los sistemas de ventilación deben procesarse de manera eficiente y a tiempo, etc.

Si la alveolitis ya se ha desarrollado, el paciente debe excluir el contacto con alérgenos. Cuando la actividad profesional se convierte en la culpable, el trabajo cambia.

El pronóstico es diferente. Si la enfermedad se diagnosticó en las primeras etapas, la patología puede resolverse por sí sola. Las recaídas de alveolitis conducen al hecho de que el tejido pulmonar sufre cambios irreversibles. Esto empeora el pronóstico, así como las complicaciones de la alveolitis o su curso crónico.

El autor del artículo: Alekseeva Maria Yurievna | Terapeuta

Educación: de 2010 a 2016 Médico del hospital terapéutico de la unidad central médico-sanitaria nº 21, ciudad de elektrostal. Desde 2016 trabaja en el centro de diagnóstico No. 3.