Alveolitis Fibrosante Idiopática: Guías Clínicas, Información General

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Alveolitis fibrosante idiopática: etiología, patogenia, tratamiento

Alveolitis fibrosante idiopática
Alveolitis fibrosante idiopática

La alveolitis fibrosante idiopática (ELISA) es una enfermedad que sigue siendo una de las menos estudiadas, entre otras patologías del intersticio de los pulmones. Con este tipo de alveolitis, se produce una inflamación del intersticio pulmonar con su fibrosis. Las vías respiratorias y el parénquima pulmonar también se ven afectados. Esto afecta negativamente el estado del sistema respiratorio, conduce a sus cambios restrictivos, interrupción del intercambio de gases e insuficiencia respiratoria, que se convierte en la causa de la muerte.

La alveolitis fibrosante idiopática también se denomina fibrosis pulmonar idiopática. Esta terminología es utilizada principalmente por especialistas ingleses (fibrosis pulmonar idiopática), así como por neumólogos alemanes (idiopa-thische Lungenfibrose). En el Reino Unido, ELISA se denomina "alveolitis fibrosante criptogénica" (alveolitis fibrosante criptogénica).

Los términos "criptogénico" e "idiopático" tienen algunas diferencias, pero ahora se usan indistintamente. Ambas palabras significan que la causa de la enfermedad sigue sin estar clara.

Contenido:

  • Epidemiología y factores de riesgo
  • Cambios estructurales en los pulmones.
  • Síntomas de la alveolitis fibrosante idiopática
  • Diagnóstico de alveolitis fibrosante idiopática
  • Tratamiento de la alveolitis fibrosante idiopática
  • Tratamiento de complicaciones
  • Pronóstico

Epidemiología y factores de riesgo

Epidemiología y factores de riesgo
Epidemiología y factores de riesgo

Las estadísticas sobre la prevalencia de la enfermedad son muy contradictorias. Se supone que tales discrepancias se deben a la consideración de pacientes no solo con alveolitis fibrosante idiopática, sino también con otra neumonía intersticial idiopática (IIP).

De cada 100.000 hombres, 20 personas padecen patología y de cada 100.000 mujeres, 13 personas. En un año, 11 personas enferman por cada 100.000 hombres y 7 personas por cada 100.000 mujeres.

Aunque actualmente se desconocen las causas de la alveolitis idiopática, los científicos todavía están tratando de descubrir la verdadera naturaleza del origen de la enfermedad. Se supone que la patología tiene una base genética, cuando una persona tiene una predisposición hereditaria a la formación de tejidos fibrosos en los pulmones. Esto sucede en respuesta a cualquier daño a las células del sistema respiratorio. Los científicos confirman esta hipótesis mediante un historial familiar, cuando la enfermedad se rastrea en parientes consanguíneos. Además, a favor de la base genética de la enfermedad, se indica que la fibrosis pulmonar a menudo se manifiesta en pacientes con patologías hereditarias, por ejemplo, con enfermedad de Gaucher.

Cambios estructurales en los pulmones

Cambios estructurales en los pulmones
Cambios estructurales en los pulmones

Las principales características del cuadro morfológico de la alveolitis fibrosante idiopática son:

  • La presencia de fibrosis densa del parénquima pulmonar.
  • Los cambios morfológicos se distribuyen según el tipo heterogéneo irregular. Tal manchado se debe al hecho de que áreas de tejidos sanos y dañados se alternan en los pulmones. Los cambios pueden ser inflamación fibrosa, quística e intersticial.
  • La parte superior del acino está involucrada tempranamente en el proceso inflamatorio.

En general, la histología del tejido pulmonar en la alveolitis fibrosante idiopática se asemeja a un cuadro similar al de la neumonía intersticial.

Síntomas de la alveolitis fibrosante idiopática

Síntomas idiopáticos
Síntomas idiopáticos

Muy a menudo, la alveolitis idiopática fibrosante se diagnostica en pacientes mayores de 50 años. Los hombres se enferman con más frecuencia que las mujeres. La relación aproximada es de 1,7: 1.

Los pacientes refieren dificultad para respirar, que empeora. El paciente no puede respirar profundamente (dificultad para respirar inspiratoria), lo persigue una tos seca sin producción de esputo. La disnea ocurre en todos los pacientes con alveolitis fibrosante idiopática.

Cuanto más fuerte es la falta de aire, más severo es el curso de la enfermedad. Habiendo aparecido una vez, ya no pasa, solo progresa. Además, su aparición no depende de la hora del día, de la temperatura ambiente y de otros factores. Las fases inspiratorias del paciente se acortan al igual que las fases espiratorias. Por tanto, la respiración de estos pacientes es rápida. Cada uno de ellos tiene síndrome de hiperventilación.

Si una persona quiere respirar profundamente, esto le provoca tos. Sin embargo, la tos no se desarrolla en todos los pacientes, por lo tanto, en el sentido diagnóstico, no es de interés. Mientras que las personas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, que a menudo se confunde con ELISA, siempre habrá tos. A medida que avanza la enfermedad, la dificultad para respirar conduce al hecho de que la persona queda discapacitada. Pierde la capacidad de pronunciar una frase larga, no puede caminar y cuidarse solo.

El manifiesto de patología es sutil. Algunos pacientes notan que la alveolitis fibrosante comenzó a desarrollarse en ellos como ARVI. Por lo tanto, algunos científicos sugieren que la enfermedad puede ser de naturaleza viral. Dado que la patología se desarrolla lentamente, una persona logra adaptarse a su dificultad para respirar. Sin que ellos lo sepan, las personas reducen su actividad y pasan a una vida más pasiva.

Una tos productiva, es decir, una tos acompañada de producción de esputo, se desarrolla en no más del 20% de los pacientes. Puede haber pus en el moco, especialmente en aquellos pacientes que padecen alveolitis fibrosante idiopática grave. Este síntoma es peligroso, ya que indica la adición de una infección bacteriana.

El aumento de la temperatura corporal y la aparición de sangre en el esputo no son típicos de esta enfermedad. Mientras escucha los pulmones, el médico ausculta las crepitaciones que se producen al final de la inspiración. Si aparece sangre en el esputo, se debe derivar al paciente para un examen de cáncer de pulmón. Esta enfermedad se diagnostica en pacientes con ELISA 4-12 veces más a menudo que en personas sanas, incluso las que fuman.

Otros síntomas de ELISA incluyen:

  • Dolor en las articulaciones.
  • Dolor muscular.
  • Deformaciones de las falanges ungueales, que comienzan a parecerse a baquetas. Este síntoma ocurre en el 70% de los pacientes.

Las crepitaciones al final de la inhalación se vuelven más intensas y al principio serán más sensibles. Los expertos comparan la crepitación final con el crujido del celofán o con el sonido que se emite cuando se abre la cremallera.

Si en una etapa temprana del desarrollo de la enfermedad, la crepitación se escucha principalmente en las regiones basales posteriores, entonces, a medida que avanza, se escucharán chirridos en toda la superficie de los pulmones. No al final de la inhalación, sino en toda su duración. Cuando la enfermedad acaba de comenzar a desarrollarse, la crepitación puede estar ausente cuando el tronco se inclina hacia adelante.

Las sibilancias secas se escuchan en no más del 10% de los pacientes. Muy a menudo, su causa es la bronquitis asociada. Un mayor desarrollo de la enfermedad conduce a síntomas de insuficiencia respiratoria, el desarrollo de cor pulmonale. El color de la piel adquiere un color ceniza-cianótico, aumenta el 2 tono sobre la arteria pulmonar, los latidos del corazón se vuelven más frecuentes, las venas cervicales se hinchan, las extremidades se hinchan. La etapa final de la enfermedad conduce a una pérdida de peso severa de una persona, hasta el desarrollo de caquexia.

Diagnóstico de alveolitis fibrosante idiopática

Diagnóstico de idiopática
Diagnóstico de idiopática

Los métodos para diagnosticar la alveolitis fibrosante idiopática se han revisado en este momento. Aunque una técnica de investigación como una biopsia de pulmón abierto da el resultado más confiable y se considera el "estándar de oro" del diagnóstico, no siempre se practica.

Esto se debe a las importantes desventajas de la biopsia de pulmón abierto, entre las cuales: el procedimiento es invasivo, es costoso, después de su implementación, el tratamiento deberá posponerse hasta que el paciente se recupere. Además, la biopsia fallará varias veces. Para una determinada parte de los pacientes, es completamente imposible cumplirlo, ya que el estado de salud humana no lo permite.

Los criterios diagnósticos básicos que se han desarrollado para la detección de la alveolitis fibrosante idiopática son:

  • Se excluyen otras patologías del intersticio de los pulmones. Esto se refiere a enfermedades que podrían desencadenarse por tomar medicamentos, inhalación de sustancias nocivas, daño sistémico al tejido conectivo.
  • La función de la respiración externa se reduce, el intercambio de gases en los pulmones se ve afectado.
  • Durante la tomografía computarizada, se encuentran cambios reticulares bilaterales en los pulmones, en sus regiones basales.
  • Otras enfermedades no se confirman después de la biopsia transbronquial o el lavado broncoalveolar.

Los criterios de diagnóstico adicionales incluyen:

  • El paciente tiene más de 50 años.
  • La dificultad para respirar ocurre imperceptiblemente para el paciente, aumenta con el esfuerzo físico.
  • La enfermedad tiene un curso prolongado (de 3 meses o más).
  • La crepitación se escucha en las partes basales de los pulmones.

Para que el médico pueda hacer un diagnóstico, es necesario encontrar la confirmación de 4 criterios principales y 3 adicionales. La evaluación de los criterios clínicos permite determinar ELISA con un alto grado de probabilidad, hasta el 97% (datos proporcionados por Raghu et al.), Pero la sensibilidad de los propios criterios es igual al 62%. Por lo tanto, alrededor de un tercio de los pacientes todavía necesitan una biopsia de pulmón.

La tomografía computarizada de alta precisión mejora la calidad del examen pulmonar y facilita el diagnóstico de ELISA, así como otras patologías similares. Su valor de investigación equivale al 90%. Muchos expertos insisten en abandonar por completo la biopsia, siempre que la tomografía de alta precisión haya revelado cambios característicos de la alveolitis idiopática. En este caso, estamos hablando del pulmón "celular" (cuando el área de la lesión es del 25%), así como de la confirmación histológica de la presencia de fibrosis.

El diagnóstico de laboratorio no tiene importancia global en términos de detección de patologías.

Las principales características de los análisis obtenidos:

  • Aumento moderado de la VSG (diagnosticado en el 90% de los pacientes). Si la VSG aumenta significativamente, esto puede indicar un tumor canceroso o una infección aguda.
  • Aumento de crioglobulinas e inmunoglobulinas (en 30-40% de los pacientes).
  • Incremento de factores antinucleares y reumatoides, pero sin revelar patología sistémica (en 20-30% de los pacientes).
  • Aumento de los niveles séricos de lactato deshidrogenasa total, que se debe al aumento de la actividad de los macrófagos alveolares y los alveocitos de tipo 2.
  • Aumento de los niveles de hematocrito y eritrocitos.
  • Un aumento en el nivel de leucocitos. Este indicador puede ser un signo de infección o un signo de tomar glucocorticosteroides.

Dado que la alveolitis fibrosante conduce a alteraciones en el funcionamiento de los pulmones, es importante evaluar su volumen, es decir, su capacidad vital, capacidad total, volumen residual y capacidad residual funcional. Al realizar la prueba, el coeficiente de Tiffno estará dentro del rango normal, o incluso aumentará. El análisis de la curva presión-volumen mostrará su desplazamiento hacia la derecha y hacia abajo. Esto indica una disminución de la distensibilidad pulmonar y una disminución de su volumen.

La prueba descrita es muy sensible, por lo que puede utilizarse para el diagnóstico precoz de patología, cuando otros estudios aún no revelen ningún cambio. Por ejemplo, una prueba de gasometría en reposo no revelará ninguna anomalía. Una disminución en la tensión parcial del oxígeno en sangre arterial se observa solo con el esfuerzo físico.

En el futuro, la hipoxemia estará presente incluso en reposo y estará acompañada de hipocapnia. La hipercapnia se desarrolla solo al final de la enfermedad.

Al realizar una radiografía, la mayoría de las veces es posible visualizar cambios de tipo reticular o reticulonodular. Se encontrarán en ambos pulmones, en la parte inferior.

El tejido reticular con alveolitis fibrosante se vuelve áspero, se forman cordones, iluminaciones quísticas con un diámetro de 0.5-2 cm. Son ellos los que forman la imagen de un "pulmón celular". Cuando la enfermedad alcanza la etapa terminal, es posible visualizar desviación traqueal hacia la derecha y traqueomegalia. Al mismo tiempo, los especialistas deben tener en cuenta que en el 16% de los pacientes, la imagen de rayos X puede permanecer dentro de los límites normales.

Si la pleura del paciente está involucrada en el proceso patológico, se desarrolla adenopatía intratorácica y la compactación parenquimatosa se vuelve notable, entonces esto puede indicar una complicación del ELISA por un tumor canceroso u otra enfermedad pulmonar. Si el paciente desarrolla simultáneamente alveolitis y enfisema, entonces el volumen pulmonar puede permanecer dentro de los límites normales o incluso aumentar. Otro signo diagnóstico de una combinación de estas dos enfermedades es un debilitamiento del patrón vascular en la parte superior de los pulmones.

Diagnóstico de idiopática
Diagnóstico de idiopática

Al realizar una tomografía computarizada de alta resolución, los médicos detectan los siguientes síntomas:

  • Sombras lineales irregulares.
  • Iluminación quística.
  • Focos focales de disminución de la transparencia de los campos pulmonares como "vidrio esmerilado". El área de la lesión pulmonar es del 30%, pero no más.
  • Engrosamiento de las paredes de los bronquios y su irregularidad.
  • Desorganización del parénquima pulmonar, bronquiectasias por tracción. Las partes basal y subpleural de los pulmones se ven más afectadas.

Si la tomografía computarizada es evaluada por un especialista, el diagnóstico será 90% correcto.

Este estudio permite diferenciar la alveolitis fibrosante idiopática de otras enfermedades que tienen un cuadro similar, entre ellas:

  • Neumonitis por hipersensibilidad crónica. Con esta enfermedad, el paciente no tiene cambios "celulares" en los pulmones, los nódulos centrolobulillares son visibles y la inflamación en sí se concentra en las partes superior y media de los pulmones.
  • Asbestosis. En este caso, el paciente desarrolla placas pleurales y cintas parenquimatosas de fibrosis.
  • Neumonía intersticial descamativa. Se ampliarán las cortinas de vidrio esmerilado.

Con base en los datos de la tomografía computarizada, es posible hacer un pronóstico para el paciente. Será mejor para pacientes con síndrome de vidrio esmerilado y peor para pacientes con cambios reticulares. Un pronóstico intermedio está indicado para pacientes con signos mixtos.

Esto se debe al hecho de que los pacientes con síndrome de vidrio esmerilado responden mejor a la terapia con glucocorticosteroides, lo que se refleja en los rasgos característicos de la TCAR. Ahora los médicos se guían más por los datos de la tomografía computarizada al hacer un pronóstico que por otras técnicas (lavado de bronquios y alvéolos, pruebas pulmonares, biopsia pulmonar). Es la tomografía computarizada la que permite evaluar el grado de afectación del parénquima pulmonar en el proceso patológico. Mientras que una biopsia permite examinar solo una determinada área de órganos.

El lavado broncoalveolar no debe excluirse de la práctica diagnóstica, ya que permite determinar el pronóstico de la patología, su curso y la presencia de inflamación. En el lavado con ELISA, se encuentra un mayor número de eosinófilos y neutrófilos. Al mismo tiempo, este síntoma es típico de otras enfermedades del tejido pulmonar, por lo que no se debe sobrestimar su importancia.

Un nivel elevado de eosinófilos en el lavado empeora el pronóstico de la alveolitis fibrosante idiopática. El hecho es que estos pacientes a menudo no responden bien al tratamiento con corticosteroides. Su uso puede reducir el nivel de neutrófilos, pero el número de eosinófilos permanece como antes.

Si se encuentran altas concentraciones de linfocitos en el líquido de lavado, esto puede indicar un pronóstico favorable. Dado que su aumento se produce a menudo con una respuesta adecuada del organismo al tratamiento con corticosteroides.

La biopsia transbronquial le permite obtener solo un área pequeña de tejido (no más de 5 mm). Por tanto, se reduce el valor informativo del estudio. Dado que este método es relativamente seguro para el paciente, se practica en las primeras etapas del desarrollo de la enfermedad. La biopsia puede excluir patologías como sarcoidosis, neumonitis hipersensible, cánceres, infecciones, neumonía eosinofílica, histocitosis y proteinosis alveolar.

Como se mencionó, una biopsia abierta se considera un método de diagnóstico ELISA clásico, le permite diagnosticar con precisión, pero es imposible predecir el desarrollo de los patólogos y su respuesta al próximo tratamiento con este método. La biopsia toracoscópica puede reemplazar una biopsia abierta.

Este estudio implica la recolección de una cantidad similar de tejido, pero la duración del drenaje pleural no es tan larga. Esto reduce el tiempo que un paciente está en el hospital. Las complicaciones de un procedimiento toracoscópico son menos comunes. Como muestran los estudios, la biopsia abierta no es apropiada para prescribir a todos los pacientes sin excepción. Realmente se requiere solo para el 11-12% de los pacientes, pero no más.

En la clasificación internacional de enfermedades, revisión 10, ELISA se define como "J 84.9 - Enfermedad pulmonar intersticial, no especificada".

El diagnóstico se puede formular de la siguiente manera:

  • ELISA, estadio temprano, insuficiencia respiratoria 1 grado.
  • ELISA en la etapa de "pulmón celular", insuficiencia respiratoria de tercer grado, cor pulmonale crónico.

Tratamiento de la alveolitis fibrosante idiopática

Tratamiento de la fibrosis idiopática
Tratamiento de la fibrosis idiopática

Aún no se han desarrollado métodos efectivos de tratamiento ELISA. Además, es difícil llegar a una conclusión sobre la efectividad de los resultados de la terapia, ya que los datos sobre el curso natural de la enfermedad son mínimos.

El tratamiento se basa en el uso de fármacos que reducen la respuesta inflamatoria. Se utilizan corticosteroides y citostáticos, que tienen un efecto sobre la inmunidad humana y ayudan a reducir la inflamación. Esta terapia se explica por la suposición de que la alveolitis fibrosante idiopática se desarrolla en un contexto de inflamación crónica, que conlleva fibrosis. Si se suprime esta reacción, se puede prevenir la formación de cambios fibróticos.

Hay tres posibles direcciones de terapia:

  • Tratamiento con glucocorticosteroides únicamente.
  • Tratamiento con glucocorticosteroides con azatioprina.
  • Tratamiento con glucocorticosteroides con ciclofosfamida.

El consenso internacional, celebrado en 2000, aconseja utilizar los dos últimos regímenes en el tratamiento, aunque no hay evidencia a favor de su eficacia en comparación con la monoterapia con glucocorticosteroides.

Actualmente, muchos médicos recetan glucocorticosteroides orales. Si bien se pueden lograr resultados positivos solo en el 15-20% de los pacientes. Las personas menores de 50 años reaccionan mejor a dicha terapia, principalmente las mujeres, si presentan un aumento en el recuento de linfocitos en el lavado de los bronquios y alvéolos, y también se les diagnostica cambios en el vidrio esmerilado.

Recomendaciones para el tratamiento ELISA:

  • Recetar prednisolona u otro esteroide en la misma dosis:
  • 0,5 mg / kg de peso corporal, una vez al día durante 28 días.
  • 0,25 mg / kg de peso corporal, una vez al día durante 8 semanas. (la dosis se reduce en 0,125 mg / kg por día o 0,25 mg / kg en días alternos).
  • Complementar la terapia con azatioprina. La dosis máxima diaria es de 150 mg al día. Calcúlelo a 2-3 mg / kg de peso corporal.
  • Alternativamente, la terapia con prednisolona se puede complementar con ciclofosfamida. Recetado a pacientes a 2 mg / kg de peso corporal. La dosis diaria no debe exceder los 150 mg. La dosis inicial es de 25 a 50 mg al día. Se aumenta gradualmente en 25 mg cada 1 o 2 semanas. El aumento continúa hasta que la dosis diaria alcanza el máximo.

El tratamiento debe continuar durante al menos seis meses. Para evaluar su efectividad, se presta atención a los síntomas de la enfermedad, a los resultados de los rayos X y otras técnicas. Durante el tratamiento, debe controlar el bienestar del paciente, ya que dicha terapia está asociada con un alto riesgo de complicaciones.

La ciclofosfamida es un citostático alquilante que reduce la actividad del sistema inmunológico al reducir el nivel de leucocitos en el cuerpo. La caída en el número de linfocitos es especialmente notable.

La azatioprina es su contraparte purina. Bloquea la producción de ADN, provoca linfopenia, ayuda a reducir los linfocitos T y B y resiste la producción de anticuerpos y células asesinas naturales. La azatioprina, a diferencia de la ciclofosfamida, no reduce tanto la inmunidad, pero ayuda a detener la inflamación. Esto es posible al suprimir la producción de prostaglandinas y el fármaco también previene la penetración de neutrófilos en el área de inflamación.

También hay especialistas que se oponen al uso de citostáticos en el tratamiento de ELISA. Justifican esto por el hecho de que la probabilidad de desarrollar complicaciones con dicha terapia es extremadamente alta. Esto es especialmente cierto cuando se usa ciclofosfamida. El efecto secundario más común es la pancitopenia. Si las plaquetas caen por debajo de 100.000 / ml, o el nivel de linfocitos cae por debajo de 3000 / ml, entonces se reduce la dosis de medicamentos.

Además de la leucopenia, el tratamiento con ciclofosfamida se asocia con el desarrollo de efectos secundarios como:

  • Cáncer de vejiga.
  • Cistitis hemorrágica.
  • Estomatitis.
  • Trastorno de las heces.
  • Alta susceptibilidad del cuerpo a enfermedades infecciosas.
Tratamiento de la fibrosis idiopática
Tratamiento de la fibrosis idiopática

La azatioprina, a su vez, puede causar trastornos en el funcionamiento del sistema digestivo, y también es un fármaco gonadal y teratotóxico.

Sin embargo, si al paciente se le recetaron citostáticos, todas las semanas tendrá que donar sangre para un análisis general (dentro de los primeros 30 días desde el inicio del tratamiento). Luego, la sangre se dona 1-2 veces cada 14-28 días. Si la terapia se lleva a cabo con ciclofosfamida, cada semana el paciente debe traer orina para su análisis. Es importante evaluar su estado y controlar la aparición de sangre en la orina. Tal control en el tratamiento en el hogar puede ser difícil de llevar a cabo, por lo tanto, no siempre se usa un régimen de terapia de este tipo.

Como alternativa para el tratamiento de ELISA, se utilizan fármacos antifibróticos, a saber: Colchicina, Interferones, Pirfenidona, D-penicilamina.

La D-penicilamina es el primer fármaco antifibrótico que se utiliza para tratar ELISA. Evita la formación de enlaces cruzados de colágeno, por lo que no se puede formar fibrina. Esta herramienta muestra la máxima eficiencia en el tratamiento de la alveolitis fibrosante, que se desarrolla en el contexto de patologías sistémicas del tejido conectivo. En la práctica moderna, este remedio no se usa con frecuencia, ya que puede causar una serie de efectos secundarios, por ejemplo, síndrome nefrótico. Si la terapia está indicada para el paciente, se le prescriben 0,3 g por día durante 3-5 meses, y luego 0,15 g por día durante 1-1,5 años.

Los científicos esperan que el uso de interferones ayude a hacer frente a la alveolitis fibrosante idiopática. Previenen la proliferación de fibroblastos y proteína de matriz en las células del tejido pulmonar.

El tercer fármaco prometedor para el tratamiento de ELISA es la pirfenidona. Bloquea los efectos mitogénicos de las citocinas y reduce la producción de matriz extracelular.

Otra opción de tratamiento ELISA se basa en el uso de antioxidantes, ya que una violación de la relación en el sistema "oxidantes-antioxidantes" provoca daño e inflamación del tejido pulmonar. A los pacientes se les prescribe acetilcisteína a 1,8 g / golpe durante 3 meses, así como vitamina E a 0,2-0,6 g por día.

Una forma radical de tratar la patología es el trasplante de pulmón. La tasa de supervivencia de los pacientes dentro de los 3 años posteriores a la cirugía es del 60%. Sin embargo, muchos pacientes con ELISA están en la vejez, por lo que no pueden tolerar tal intervención.

Tratamiento de complicaciones

Si un paciente desarrolla una infección respiratoria, se le recetan antibióticos y antimicóticos. Los médicos insisten en que estos pacientes se vacunen contra la influenza y la infección neumocócica. La terapia de la hipertensión pulmonar y la cardiopatía pulmonar crónica descompensada se lleva a cabo de acuerdo con los protocolos adecuados.

Si el paciente manifiesta hipoxemia, entonces está indicada la oxigenoterapia. Esto permite reducir la dificultad para respirar y aumentar la tolerancia al ejercicio del paciente.

Pronóstico

El pronóstico en pacientes con alveolitis fibrosante idiopática es malo. La esperanza de vida media de estos pacientes no supera los 2,9 años.

El pronóstico es algo mejor en mujeres enfermas, en pacientes jóvenes, pero solo con la condición de que la enfermedad no dure más de un año. También mejora el pronóstico de la respuesta positiva del organismo al tratamiento con glucocorticosteroides.

Muy a menudo, los pacientes mueren por insuficiencia cardíaca respiratoria y pulmonar. Estas complicaciones se desarrollan debido a la progresión de ELISA. Además, la muerte puede ocurrir debido al cáncer de pulmón.

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El autor del artículo: Alekseeva Maria Yurievna | Terapeuta

Educación: de 2010 a 2016 Médico del hospital terapéutico de la unidad central médico-sanitaria nº 21, ciudad de elektrostal. Desde 2016 trabaja en el centro de diagnóstico No. 3.

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