2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Última modificación: 2023-12-16 21:44
Necrosis fibrinoide
La necrosis fibrinoide es una necrosis acompañada de la saturación del tejido afectado con fibrina. Se caracteriza por la destrucción total del tejido conectivo. Por lo general, alrededor de los focos de necrosis, se expresa la reacción de los macrófagos, seguida del reemplazo de los focos necróticos con tejido conectivo cicatricial. Este tipo de necrosis ocurre en enfermedades reumáticas, hinchazón fibrinoide, cuando las funciones de los órganos están alteradas y reducidas, se desarrolla insuficiencia renal aguda en la hipertensión maligna.
Todos estos procesos van acompañados de necrosis de arteriolas y capilares del tejido renal.
Como resultado de la necrosis fibrinoide, aparece esclerosis o hialinosis, cambian las funciones de las válvulas cardíacas (defectos cardíacos). Hay inmovilidad de las articulaciones, estrechamiento de la luz y pérdida de elasticidad de las paredes de los vasos sanguíneos, se desarrolla hipoxia, atrofia y esclerosis de órganos. Los cambios histoquímicos están determinados por la entrada de iones de calcio en la célula; esto está íntimamente relacionado con el daño irreversible y la aparición de signos de necrosis.
Uno de los signos importantes de la necrosis celular es un cambio en la estructura del núcleo. La cromatina de la célula muerta se convierte en grandes grumos. El núcleo disminuye de volumen, se contrae, aumenta la densidad y la basofilicidad (color azul oscuro). Después de que la célula ha sufrido necrosis, su citoplasma se vuelve homogéneo y brillantemente acidófilo, se determinan los cambios en su citoplasma.
En primer lugar, desaparecen los orgánulos de células especializadas, se produce la inflamación mitocondrial y la destrucción de las membranas de los orgánulos, lo que provoca la vacuolización del citoplasma. A continuación, puede definir la lisis celular, la denominada autólisis. Todo esto significa que la coagulación o engrosamiento (coagulación) de las proteínas se produce en el citoplasma en lugar de derretir y licuar las masas de necrosis seca.
Cuando cambia la sustancia intercelular, tanto la sustancia intersticial como las estructuras fibrosas cambian. Esto es característico de la necrosis fibrinoide. La hipertensión arterial persistente, que adquiere un carácter progresivo, aunque rara vez ocurre con un tratamiento oportuno, se acompaña de cambios en el fondo de ojo, como hemorragias, edema de la cabeza del nervio óptico y llenado de líquido de la fibra.
Dolor de cabeza intenso, vómitos, disminución de la visión, paresia, convulsiones de epilepsia, posiblemente incluso coma, múltiples coágulos de sangre pequeños en las arterias cerebrales, insuficiencia cardíaca y renal y oliguria son signos no solo de edema cerebral, sino también de necrosis fibrinoide de las paredes de las arterias pequeñas y arteriolas. Si el tratamiento se lleva a cabo en las primeras etapas de la enfermedad, será exitoso y todos los cambios serán reversibles.
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La necrosis fibrinoide del tejido conectivo de las paredes de los vasos puede ser una consecuencia de la hinchazón fibrinoide en la necrosis alérgica.
Los cambios fibrinoides en la íntima arterial contribuyen a la trombosis y necrosis indirecta de partes de órganos. En la aterosclerosis, son notables los espasmos prolongados de las arteriolas y los aumentos repentinos de la presión arterial. Esto crea las condiciones para la impregnación de fibrinógeno, fibrina y células sanguíneas. La transformación de inmunocomplejos con la fijación de un grupo de proteínas que circulan en la sangre promueve un aumento del remojo y el desarrollo de necrosis fibrinoide.
Puede observar procesos destructivos expresados por distrofia y muerte de células musculares, seguidos de su lisis. La penetración masiva de las proteínas plasmáticas, su conexión con la sustancia de las membranas basales conduce a la acumulación de tropocolágeno, la proliferación de células endoteliales y musculares lisas y su muerte. Todos estos cambios ocurren como resultado de la necrosis fibrinoide aguda.
Con la destrucción profunda de las paredes vasculares, se producen la salida perivascular del plasma del torrente sanguíneo, hemorragias, formación de aneurismas y roturas. La necrosis fibrinoide al comienzo del desarrollo captura la membrana media de los vasos arteriales (media) y luego se propaga por focos a todas las paredes de los vasos. Durante este proceso aparecen infiltrados celulares en los que predominan los neutrófilos.
Además, los cambios patológicos en los vasos terminan con la formación de estenosis y aneurismas. Muy a menudo, se ven afectados los riñones, el corazón, a veces el sistema nervioso periférico, el tracto gastrointestinal y la piel. El sistema nervioso central, el hígado, el bazo, las glándulas suprarrenales, los testículos y los pulmones pueden ser vulnerables. La prednisona y la ciclofosfamida prescritas oportunamente reducen la gravedad de los síntomas y reducen la muerte de la enfermedad.
En ausencia de daño renal, el pronóstico es mejor. El pronóstico para el tratamiento de etapas avanzadas en general, por supuesto, es desfavorable, en el caso de daño a varios órganos, el desarrollo de la patología ocurre rápidamente, después de que se establece el diagnóstico, en la mayoría de los casos, las personas mueren dentro de los tres meses.
Autor del artículo: Mochalov Pavel Alexandrovich | d. m. n. terapeuta
Educación: Instituto Médico de Moscú. IM Sechenov, especialidad - "Medicina general" en 1991, en 1993 "Enfermedades profesionales", en 1996 "Terapia".
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