2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Última modificación: 2024-01-07 17:50
Hipercromía de eritrocitos: causas, síntomas y tratamiento
Al realizar un examen morfológico de los eritrocitos bajo un microscopio, el hematólogo observa no solo sus parámetros físicos, sino también el tono de color. Si el color de las células sanguíneas está saturado, se superpone a la iluminación media típica de las células sanguíneas normales, se registra una condición como la hipercromía. Su declaración es una señal de que una persona ha desarrollado completamente anemia hipercrómica o está en la etapa de formación.
Cuando se detectan eritrocitos agrandados, se diagnostica "anemia macrocítica o megaloblástica". Para confirmarlo, se requerirán métodos de encuesta adicionales.
Contenido:
- Hipercromía - anemia hipercrómica
- ¿Qué sucede en la médula ósea?
- Causas y síntomas de la anemia.
- ¿Cómo tratar?
Hipercromía - anemia hipercrómica
Un cambio en el color de los eritrocitos debido a su excesiva saturación con hemoglobina fija el índice de color (CP).
Normocromía - CP: 0.85-1.05, hipercromía - CP por encima de 1.1. Los índices de eritrocitos MCH, MCHS, determinados por el analizador de hematología, tampoco permanecerán sin cambios.
La hipercromía es un signo principal de anemias hipercrómicas macrocíticas (megaloblásticas):
- Macrocitosis (anemia macrocítica hipercrómica);
- Avitaminosis b12;
- Deficiencia de ácido fólico o vitamina B 9.
En estas condiciones, los eritrocitos están representados por megaloblastos y megalocitos con un diámetro de más de 10 micrones, mientras que la norma es de 7-8 micrones.
La siguiente imagen muestra glóbulos rojos en la sangre:
Parámetros de análisis hematológico típicos de pacientes con anemia macrocítica hipercrómica:
- Hipercromasia (hipercromía): saturación de eritrocitos con cromoproteína (Hb) hasta que se borra la iluminación central;
- La aparición de macrocitos y megalocitos entre las células sanguíneas;
- Fijación de esquizocitosis (fragmentos de células sanguíneas), anisocitosis, poiquilocitosis (cambios en la forma de los eritrocitos);
- Fijación de eritrocitos que no han perdido sustancias nucleares;
- Disminución del número de formas jóvenes de eritrocitos (reticulocitos) y diferenciación alterada;
- Desplazamiento de la fórmula de leucocitos a la izquierda: aparición de células sanguíneas jóvenes y mielocitos, ausencia de basófilos, disminución del número de leucocitos;
- Cambios en la fórmula de las plaquetas (la adquisición de plaquetas gigantes en el contexto de una disminución en su número).
Todos los cambios son provocados por el tipo de hematopoyesis megaloblástica en la médula ósea. Es un síntoma común de anemias determinadas o adquiridas genéticamente asociadas con anomalías del ADN.
¿Qué sucede en la médula ósea?
Con el tipo de hematopoyesis megaloblástica, se produce anemia macrocítica hipercrómica.
Procesos de hematopoyesis ejemplificados por la deficiencia de B12:
- La presencia en la médula ósea de alta celularidad, eritropoyesis ineficaz y hematopoyesis megaloblástica.
- Interrupción de la división celular, preparación para convertirse en eritrocitos de pleno derecho, su transformación en megaloblastos, maduración del núcleo y citoplasma en diferentes momentos.
- La variabilidad de la maduración de los megaloblastos, la maduración de las células en diferentes momentos, la aparición de un rasgo como la médula ósea "azul", cuando los eritrocitos están representados por promieloblastos o basófilos.
- La saturación del citoplasma de los megaloblastos es más temprana de lo normal (hemoglobinización del citoplasma) en el contexto de un núcleo delicado intacto.
- La formación en los núcleos de procesos degenerativos como la mitosis y la descomposición del núcleo celular, como resultado de lo cual se vuelven feos y defectuosos, mueren temprano, tan pronto como "nacen".
- La formación de megalocitos y macrocitos son signos de anemia macrocítica hipercrómica.
- El efecto negativo de la división celular en el proceso de formación de eritrocitos (eritropoyesis ineficaz), aunque la síntesis de pigmento rojo sigue siendo normal.
- Trastornos de la síntesis de ADN en glóbulos blancos: cambios en el tamaño de mielocitos, jóvenes, promielocitos y bastones, leucocitos maduros segmentados.
Los cambios similares a los que ocurren con una deficiencia de B 12 también ocurren con una deficiencia de B 6.
Causas y síntomas de la anemia
La anemia no es una enfermedad independiente, sino un síndrome clínico que indica una falta de oxígeno en el cuerpo. La consecuencia de la anemia es la isquemia cardíaca y la insuficiencia cardíaca.
Causas del síndrome anémico y la hipercromía:
- Avitaminosis B 12: deficiencia de cianocobalamina en los alimentos, alteración de la absorción por helmintiasis, patologías pancreáticas, intoxicaciones tóxicas, enfermedades gastrointestinales, predisposición hereditaria.
- Anemia por deficiencia de ácido fólico: vegetarianismo, alcoholismo, embarazo;
- Hipercromía con anemia megaloblástica: supresión de la síntesis de ADN y ARN debido a una actividad enzimática alterada.
- Hipercromía y macrocitosis: patologías hepáticas graves que conducen a una síntesis deficiente de vitaminas, especialmente vitaminas B 12, B 6, que sintetizan bases de purina y pirimidina.
- Síndrome mielodisplásico, ciertos tipos de anemias hemolíticas.
- La hipercromía puede aparecer en el contexto del tabaquismo activo, ya que el cuerpo experimenta hipoxia crónica.
Síntomas privados y específicos de la anemia hipercrómica megaloblástica:
- Generales: debilidad, palidez, taquicardia, cefalea.
- Específicos: lengua ardiente, marcha temblorosa e inestable.
La tríada de síntomas de B 12 - anemia incluye patologías de la sangre, el tracto gastrointestinal, el sistema nervioso, mientras que con una deficiencia de ácido fólico, el sistema nervioso no sufre. La patología combinada se diagnostica con mayor frecuencia: una combinación de vitamina B 12 y anemia por deficiencia de folato.
¿Cómo tratar?
No existe una terapia específica para la hipercromía, el médico trata la anemia por deficiencia de folato B 12 o estas afecciones por separado. La dirección principal del tratamiento es prescribir preparaciones de vitamina B 9 al paciente. Es importante aclarar el diagnóstico, ya que el uso excesivo de ácido fólico dañará el organismo, agravando los síntomas de la enfermedad. Es más conveniente prescribir cianocobalamina en lugar de una vitamina.
Los principios de la terapia para la deficiencia de vitamina B 12:
- Reposición de la deficiencia de cianocobalamina;
- Reposición activa y constante de las reservas de vitamina B 12;
- Prevención del desarrollo de anemia para evitar el desarrollo de patología.
La fortificación de la dieta mediante el consumo de productos adecuados se convierte en una medida obligatoria.
El autor del artículo: Shutov Maxim Evgenievich | Hematólogo
Educación: En 2013 se graduó de la Universidad Médica Estatal de Kursk y recibió un diploma en "Medicina General". Después de 2 años, completó la residencia en la especialidad "Oncología". En 2016 completó estudios de posgrado en el Centro Médico y Quirúrgico Nacional que lleva el nombre de N. I. Pirogov.
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