Tuberculosis Pulmonar Infiltrativa

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Última modificación: 2023-12-16 21:44

Tuberculosis pulmonar infiltrativa

Contenido:

• Causas de la tuberculosis pulmonar infiltrativa.
• Patogenia (¿qué está pasando?)
• Síntomas de tuberculosis pulmonar infiltrativa.
• Diagnóstico de tuberculosis pulmonar infiltrativa
• Tratamiento de la tuberculosis pulmonar infiltrativa.
• Prevención de la tuberculosis pulmonar infiltrativa.
• ¿A qué médico debo contactar?

Una de las formas de tuberculosis focal es la infiltrativa, que se caracteriza por una extensa reacción tisular de los pulmones. En esta fase de la enfermedad, los síntomas de infiltración e inflamación focal pasan a primer plano. Hay varias razones que conducen a tal desarrollo del proceso patológico.

En la mayoría de los casos, el mecanismo de patogénesis infiltrativo-neumónica se desencadena como resultado de una reacción demasiado violenta del cuerpo del paciente al agente causante de la tuberculosis, así como con hipersensibilidad del tejido pulmonar en combinación con inestabilidad de los sistemas neurovegetativo y endocrino.

Causas de la tuberculosis pulmonar infiltrativa

Los agentes causantes de la tuberculosis son microorganismos que pertenecen al tipo de bacterias acidorresistentes del género Mycobacterium. Hay setenta y cuatro tipos de micobacterias conocidas por la medicina. Se pueden encontrar en el agua, en el suelo, en humanos y animales.

Pero una persona se enferma de tuberculosis solo cuando se infecta con varios tipos de micobacterias a la vez. Este complejo de enfermedades se denomina M. Tuberculosis e incluye el tipo humano Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis bovino, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (cepa BCG), así como Mycobacterium canetti y Mycobacterium microti. En el grupo también se incluyen Mycobacterium pinnipedii y Mycobacterium caprae, que desde un punto de vista filogenético pertenecen al tipo Mycobacterium microti y Mycobacterium bovis.

La principal característica específica de Mycobacterium tuberculosis (MBT) es su naturaleza altamente patógena, que se expresa en virulencia (infecciosidad), que puede modificarse bajo la influencia de factores externos. Las manifestaciones de esta virulencia dependen del estado del cuerpo de la víctima en el momento del ataque de las bacterias.

En la mayoría de los casos, una persona enferma de tuberculosis como resultado de una infección con tipos de micobacterias bovinas y humanas. El número máximo de excreciones de M. bovis se registra en residentes rurales, donde la principal vía de transmisión del patógeno es el método alimentario (a través de los alimentos). La tuberculosis aviar ocurre principalmente en portadores inmunodeprimidos de microorganismos patógenos.

Mycobacterium tuberculosis pertenece al grupo de los procariotas, que se caracterizan por la ausencia de orgánulos muy organizados del aparato de Golgi y lisosomas en el citoplasma. También carecen de los plásmidos necesarios para la dinámica del genoma, por lo que mycobacterium tuberculosis migran solo con la ayuda de organismos huéspedes. Estas bacterias tienen una configuración ligeramente curva o recta, como una varilla con extremos redondeados, de una a diez micras de largo, 0,2 a 0,6 micras de diámetro. La micobacteria bovina es más gruesa y más corta que la humana.

Los microorganismos que causan la tuberculosis no se mueven por sí solos. Tampoco crean cápsulas ni microesporas.

La célula de dicha bacteria consta de:

• Microcápsulas, cuya pared está formada por tres o cuatro capas, cada una de las cuales tiene un espesor de 200-250 nanómetros y está formada por polisacáridos. La microcápsula está firmemente adherida a la pared celular y sirve como protección contra factores externos. No tiene propiedades antigénicas, pero es serológicamente activo;
• La pared celular, que sirve como límite externo de la bacteria, mantiene estable su forma y tamaño, protege contra influencias mecánicas, osmóticas y químicas y tiene factores de virulencia: lípidos;
• Citoplasma bacteriano homogéneo;
• La membrana citoplasmática que contiene complejos de lipoproteínas y sistemas enzimáticos. Sirve para formar el sistema de membrana intracitoplasmática (mesosoma);
• Sustancia nuclear que contiene cromosomas y plásmidos.

Las características antigénicas de MBT se realizan en proteínas-tuberculoproteínas, incluida la tuberculina. Son específicos cuando ocurren reacciones de hipersensibilidad de tipo retardado. La presencia de polisacáridos en la bacteria ayuda a detectar anticuerpos en el suero de los pacientes. Los lípidos dan a estas micobacterias resistencia a ambientes ácidos y alcalinos.

Las bacterias Mycobacterium tuberculosis son aeróbicas, Mycobacterium bovis y Mycobacterium africanum son aerófilas, lo que significa que necesitan aire para alimentarse y reproducirse.

Cuando la bacteria de la tuberculosis daña los pulmones, los ganglios linfáticos, la piel, los huesos, los riñones, los intestinos y otros órganos, se produce un tipo especial de proceso inflamatorio: la inflamación "fría". Se caracteriza por un carácter granulomatoso y conduce a la aparición de una gran cantidad de cavidades propensas a la descomposición.

Patogenia de la tuberculosis pulmonar infiltrativa

Como regla general, la infección de naturaleza primaria en humanos ocurre a través de gotitas en el aire. Fenómenos mucho más raros son la infección a través de los alimentos, el contacto doméstico y sexual, así como la transmisión intrauterina (transplacentaria) del patógeno de madre a hijo.

Las bacterias ingresan al cuerpo humano cuando se altera el llamado aclaramiento mucociliar, en el que las células de las vías respiratorias en forma de copa crean una barrera de moco que atrapa las micobacterias, y las fluctuaciones en el epitelio ciliado conducen a su posterior evacuación.

El motivo de la violación del aclaramiento suele ser la inflamación en el tracto respiratorio superior, en la tráquea y los bronquios grandes. Las toxinas también tienen efecto. Como resultado, las bacterias alcanzan los bronquiolos y los alvéolos, lo que aumenta la probabilidad de desarrollar la enfermedad.

Debido al hecho de que las micobacterias no tienen la capacidad de producir exotoxina para estimular la fagocitosis (ataque de células inmunitarias), una pequeña cantidad de patógenos no dan manifestaciones rápidas. La estructura de los tejidos afectados permanece normal durante algún tiempo. A esto se le llama "latencia".

Desde cualquier punto, las bacterias con linfa ingresan a los ganglios linfáticos regionales y desde allí ingresan a los órganos internos con el flujo linfático. Este proceso se llama micobacteremia primaria (u obligada).

Los patógenos se acumulan donde está especialmente desarrollado el lecho microcirculatorio: en los pulmones, en los ganglios linfáticos, en la capa cortical de los riñones, en las epífisis y metáfisis de los huesos tubulares, en las trompas de Falopio, en el tracto uveal de los ojos. Las bacterias continúan multiplicándose, pero el sistema inmunológico no tiene tiempo para desarrollarse.

En este momento, en los lugares donde se recolecta la mayoría de las bacterias, comienza la fagocitosis. Los patógenos son atacados y destruidos por leucocitos polinucleares. Sin embargo, el contacto con micobacterias provoca la muerte de las células inmunitarias.

Los macrófagos, que participan en la fagocitosis de las micobacterias, también son impotentes, ya que los protones de ATP sintetizados por MBT, así como los factores del cordón y los sulfatos interrumpen el funcionamiento de los lisosomas de los macrófagos. Al estar dentro de los macrófagos, las bacterias de la tuberculosis crecen, se dividen y esto conduce a la muerte de la célula huésped. Y la oficina vuelve de nuevo al espacio intercelular. Resulta "fagocitosis incompleta".

Inmunidad celular adquirida

La inmunidad celular está formada por macrófagos y linfocitos, que interactúan eficazmente entre sí. Particularmente importante en este proceso es el contacto de macrófagos, T-helpers y (CD4 +) y T-supresores (CD8 +). Habiendo absorbido micobacterias, los macrófagos producen antígenos e interleucina-1 (IL-1). Activa el trabajo de los linfocitos T (CD4 +). Y los T-helpers (CD4 +) interactúan con los macrófagos y "leen" datos sobre el genoma bacteriano. Los linfocitos T (CD4 + y CD8 +) se sensibilizan y comienzan a producir quimiotaxinas, interferones gamma e interleucina-2 (IL-2).

Esto hace que los macrófagos se muevan más rápido hacia las micobacterias, y su actividad bactericida enzimática y general aumenta. Se acelera la producción de especies reactivas de oxígeno y peróxido de hidrógeno por los macrófagos. Se produce una explosión de oxígeno, que afecta negativamente a la oficina. La L-arginina y el factor de necrosis tumoral alfa co-inducen la formación de óxido nítrico NO, que tiene acción antimicrobiana. El resultado es una disminución del efecto destructivo del MBT en el cuerpo y la muerte del patógeno.

En una situación en la que la respuesta inmune se desarrolla adecuadamente, en cada nueva generación crece la inmunocompetencia de los macrófagos. Producen mediadores que activan los linfocitos B, que son responsables de la síntesis de inmunoglobulinas. Al producir anticuerpos, los leucocitos envuelven el MBT, que se adhiere como resultado. Y esto facilita la fagocitosis.

La creciente actividad enzimática de los macrófagos puede provocar la aparición de células con hipersensibilidad de tipo retardado (PCRT) a los antígenos de los patógenos de la tuberculosis. Como resultado, se produce la transformación de macrófagos en células epitelioides gigantes de Langhans. Están involucrados en el trabajo para limitar el área inflamada.

Esto conduce a la creación de granulomas tuberculosos exudativo-productivos y productivos, lo que es un indicador de una buena respuesta inmune a la invasión del MBT y la localización de su agresión.

Los linfocitos T y B, así como los macrófagos en el granuloma, son especialmente activos. Se produce una transformación de los macrófagos en células epitelioides, que son responsables de la pinocitosis y la síntesis de enzimas hidrolíticas. La parte central del granuloma puede caracterizarse por la aparición de una pequeña zona de necrosis caseosa, formada por macrófagos muertos.

La aparición de la reacción de PCRT se registra dos o tres semanas después de la infección inicial. La formación de inmunidad celular pronunciada se observa después de ocho semanas.

Las micobacterias comienzan a multiplicarse más lentamente, se vuelven más pequeñas y la reacción inflamatoria específica cede. Sin embargo, el patógeno no se destruye por completo. Las bacterias restantes se encuentran dentro de las células (forma L), lo que evita la formación de fagolisosomas y las hace inaccesibles para la acción de las enzimas lisosomales. Esta es una forma no estéril de inmunidad contra la tuberculosis.

Las bacterias que permanecen en el cuerpo preservan la población de linfocitos T sensibilizados y proporcionan actividad inmunológica a un nivel suficiente. Por lo tanto, las micobacterias pueden existir durante mucho tiempo, a veces durante toda la vida de una persona. Si la inmunidad disminuye, las micobacterias pueden activarse y la persona puede enfermarse.

El SIDA, la diabetes mellitus y la úlcera gástrica provocan una disminución de la inmunidad adquirida. Puede ser causado por el uso excesivo de alcohol y drogas. La inmunidad se ve afectada negativamente por el ayuno, el estrés, el embarazo, la terapia hormonal y los inmunosupresores. El riesgo de contraer tuberculosis en una persona infectada por primera vez es del ocho por ciento durante los primeros dos años, luego la probabilidad disminuye.

La aparición de tuberculosis clínicamente expresada

Si los macrófagos no se activan suficientemente, la fagocitosis no tiene ningún efecto. Las micobacterias se multiplican muy rápido, exponencialmente. Las células fagocíticas mueren en grandes cantidades, liberando grandes volúmenes de mediadores y enzimas proteolíticas en el espacio intercelular. Los tejidos cercanos están dañados, “licuados”. Esto conduce a la formación de un ambiente especial que alimenta a las micobacterias fuera de las células.

El equilibrio de la defensa inmunológica se altera. Los supresores de T (CD8 +) aumentan y los T-helpers (CD4 +) pierden su actividad inmunológica.

La PCRT a los antígenos aumenta bruscamente y luego se debilita. La inflamación se está extendiendo. Las paredes de los vasos sanguíneos se vuelven más permeables, las proteínas plasmáticas penetran en los tejidos junto con los leucocitos y los monocitos. Hay desarrollo de granulomas tuberculosos con predominio de necrosis caseosa.

Los leucocitos polinucleares, los macrófagos y las células linfoides se infiltran más activamente en la capa externa. Esto conduce a la fusión de granulomas individuales y a un aumento del volumen total de la lesión. Hay una transición de la infección primaria a la tuberculosis, expresada clínicamente.

Síntomas de tuberculosis pulmonar infiltrativa

Son posibles infiltrados clínicos y radiológicos de los siguientes tipos:

• La infiltración broncobulillar es un foco que se localiza en las regiones corticales del primer o segundo segmento del lóbulo superior de los pulmones, tiene una forma redondeada irregular, los contornos son indistintos, el diámetro es de uno a dos centímetros. La tomografía muestra dos o tres o varios focos nuevos fusionados. No hay síntomas, ni cambios funcionales ni excreción de bacilos;
• La infiltración redondeada significa la aparición de focos de oscurecimiento, que tienen la forma de un círculo u óvalo con contornos poco nítidos, el diámetro es de uno y medio a dos centímetros. El foco suele estar ubicado en el primer, segundo o cuarto segmento del pulmón. Desde los focos hasta la raíz del pulmón, discurre un "camino" inflamatorio, contra su fondo se ve una proyección del bronquio. La tomografía de rayos X muestra focos más densos o calcificados, pequeñas cavidades de descomposición, cambios en la pleura, cicatrices. El desarrollo de infiltrados redondos aumenta el área de inflamación perifocal, conduce a la desintegración del centro caseoso y se forma una cavidad. Incluye secuestradores y un poco de líquido, y se llama cavidad de neumonía. La siembra broncogénica conduce al desarrollo de focos de patogénesis en áreas sanas del pulmón;
• El infiltrado nublado en los rayos X tiene la forma de un oscurecimiento desigual con contornos borrosos. El oscurecimiento está presente en uno o más segmentos en los lóbulos superiores de los pulmones. Esto es similar a la neumonía inespecífica, pero la diferencia es que los cambios radiológicos son persistentes, hay tendencia a la desintegración y aparición de caries;
• La lobitis es un proceso inflamatorio que afecta a todo el lóbulo pulmonar. Tiene una estructura característica con muchos focos caseosos. El cuadro clínico es severo. Poco a poco, la lesión se extiende a todo el lóbulo, en cuyo borde aparece un claro surco interlobar. Se ha observado que a menudo se desarrolla un pequeño foco infiltrante antes de la lobitis;
• La periscisuritis, o infiltración marginal, es una forma en forma de nube que se encuentra cerca del surco interlobar. Es un triángulo con el ápice girado hacia la raíz del pulmón. En la parte superior, los bordes son vagos y pasan al tejido pulmonar, que presenta pocos cambios. El borde inferior coincide con la pleura interlobar y tiene contornos claros;
• Neumonía caseosa. Forma de la enfermedad que se desarrolla en pacientes con falta de resistencia inmunobiológica. En el tejido pulmonar se observa inflamación, donde predomina la necrosis. Los focos caseoso-neumónicos se extienden a todo el lóbulo o todo el pulmón.

Varios factores provocan neumonía caseosa: cortes de energía, embarazo, diabetes mellitus, daño extenso en el cuerpo por micobacterias con alta virulencia. Y también hemorragia pulmonar, en la que se aspira sangre del consultorio. Clínicamente, la neumonía caseosa está muy extendida y presenta intensos cambios morfológicos.

En general, los síntomas clínicos de la tuberculosis infiltrativa se expresan en función de la extensión de la lesión. Como regla general, la enfermedad comienza de forma aguda: el paciente tiene fiebre y los síntomas pueden parecerse a la gripe o la neumonía lobular. Las manifestaciones ocurren en el contexto de la salud general en general. Solo una encuesta exhaustiva nos permite detectar signos de intoxicación tuberculosa, que surgieron incluso antes del desarrollo de manifestaciones agudas.

Un primer síntoma común de esta forma de la enfermedad es la hemoptisis o hemorragia pulmonar. El período agudo puede durar varios días o varias semanas.

De las quejas, los pacientes notan dolor en el pecho en el lado donde se ve afectado el pulmón, se localiza en el área de los lados o los omóplatos. Hay tos seca o secreción leve de esputo. Los signos de intoxicación son claramente visibles en forma de falta de apetito, sudoración, alteraciones del sueño, aumento de la excitabilidad, taquicardia y debilidad general.

Con neumonía caseosa, la enfermedad comienza de forma aguda. La temperatura corporal sube a 40-41 °, hay una gran diferencia entre los indicadores por la mañana y por la noche. Los síntomas de la intoxicación empeoran rápidamente. La adinamia se desarrolla bruscamente, aparece sudor profuso, sensaciones dolorosas en el pecho, esputo purulento al toser, dificultad para respirar. La persona está perdiendo peso rápidamente.

Diagnóstico de tuberculosis pulmonar infiltrativa

El examen físico al inicio de la enfermedad revela un retraso en el pecho durante la respiración en el lado afectado del pulmón. Los músculos del pecho están tensos, la voz comienza a temblar.

Los datos negativos de percusión y auscultación son más pronunciados en el caso de neumonía masiva del tipo lobit, así como cuando la infiltración comienza a desintegrarse y la formación de cavidades. En la superficie sobre el área afectada, el sonido de la percusión se vuelve sordo, aparece la broncofonía, se desarrolla la respiración bronquial, estertores persistentes húmedos y sonoros de varios calibres.

Diagnóstico diferencial de infiltrados

Con un inicio agudo de la enfermedad y el rápido desarrollo del proceso neumónico en personas sin tuberculosis en la anamnesis, se realiza un diagnóstico de "neumonía inespecífica".

De particular dificultad es el diagnóstico de tuberculosis infiltrativa-neumónica, que se acompaña de síndrome gripal.

Tal tuberculosis se diferencia de la neumonía:

• Signos específicos de intoxicación tuberculosa;
• Aparición gradual de la enfermedad;
• La ausencia de inflamación catarral en el tracto respiratorio superior;
• Condición comparativamente satisfactoria de los pacientes, incluso a altas temperaturas.

La neumonía inespecífica, acompañada de fiebre, se caracteriza por una condición grave de los pacientes. Al mismo tiempo, el proceso específico (tuberculoso) no tiene manifestaciones físicas al inicio de la enfermedad: surgen solo si el proceso progresa.

Los análisis de sangre de los pacientes muestran pequeños cambios en el recuento de leucocitos y un ligero aumento en la VSG. Con la neumonía lobular, la leucocitosis es alta y tiene un desplazamiento hacia la izquierda, la VSG aumenta considerablemente.

El examen de rayos X muestra la localización de infiltrados tuberculosos principalmente en las secciones superiores, en el primer, segundo y sexto segmento. Los procesos inflamatorios inespecíficos se concentran en los campos medio e inferior.

Las imágenes muestran un "camino" que va desde la infiltración hasta la raíz del pulmón. Como regla general, las sombras focales aisladas son visibles en la periferia del foco principal. También se pueden observar en otras partes del mismo o en un lóbulo del pulmón diferente.

A veces, el diagnóstico de "tuberculosis" solo permite la observación dinámica del paciente y la ineficacia del tratamiento con medicamentos antibacterianos, así como la presencia de micobacterias en el esputo.

Un período largo, durante el cual hay un desarrollo inverso, es la diferencia entre la tuberculosis neumónica infiltrativa y la neumonía eosinofílica: su foco se absorbe rápidamente, en unos pocos días, y la eosinofilia en la sangre alcanza el 30-45 por ciento.

La diferenciación del infiltrado tuberculoso se realiza con neoplasias malignas, con equinococos y actinomicosis, linfogranulomatosis, quistes dermoides, sífilis pulmonar y otras enfermedades. Solo un examen completo le permite reconocer con precisión la naturaleza del proceso en los pulmones.

Tratamiento de la tuberculosis pulmonar infiltrativa

La terapia para la tuberculosis infiltrativa se lleva a cabo en un hospital. Los medicamentos antibacterianos se usan en combinación con la terapia patogénica. El tratamiento continúa hasta que los cambios infiltrativos se hayan resuelto por completo, alrededor de nueve a doce meses. En el futuro, se llevan a cabo cursos de quimioterapia para prevenir recaídas, ya en un dispensario.

Se utilizan varios métodos de tratamiento en combinación. Si el efecto no persiste durante mucho tiempo, en algunos casos se realiza terapia de colapso (neumotórax artificial) o cirugía.

Sobre el tema: Las recetas más efectivas para la tuberculosis.

Prevención de la tuberculosis pulmonar infiltrativa

Al ser una enfermedad social, la tuberculosis suele ser provocada por determinadas condiciones de vida del paciente. En Rusia, las razones del deterioro de la situación epidemiológica de la tuberculosis incluyen una disminución en el nivel de vida de la población, un aumento en el número de personas sin un lugar de residencia específico y el desarrollo de la migración. Según las estadísticas, los hombres tienen más probabilidades de enfermarse: tres coma dos décimas más que las mujeres. Y entre los hombres, la tasa de incidencia está creciendo dos veces y media más rápido que entre las mujeres. La mayoría de los pacientes tienen entre veinte y veintinueve años, en segundo lugar en cuanto a incidencia se encuentra el grupo de treinta a treinta y nueve años.

Las personas que están en prisión se enferman cuarenta y dos veces más a menudo que el resto de la población del país en promedio.

A efectos de prevención, es necesario llevar a cabo las siguientes medidas:

• Medidas anti-epidémicas que se corresponden con el cuadro de tuberculosis extremadamente desfavorable en el país;
• Detección de casos en las primeras etapas y financiamiento del suministro de medicamentos;
• Exámenes periódicos de las personas que consiguen un trabajo en empresas de cría de animales, donde se observa tuberculosis en el ganado;
• Asignación de viviendas aisladas para personas con tuberculosis activa que viven en apartamentos y albergues comunes;
• vacunación de recién nacidos en los primeros treinta días de vida.

Sobre el tema: Prevención de la tuberculosis en niños y adultos

¿A qué médico debo contactar?

En caso de sospecha de tuberculosis pulmonar infiltrativa, debe contactar a un médico o neumólogo.

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El autor del artículo: Makarova Evgenia Vladimirovna, neumólogo