2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Última modificación: 2023-12-16 21:44
Coma urémico
¿Qué es el coma urémico?
El coma urémico (uremia) o sangre urémica se desarrolla como resultado de una intoxicación endógena (interna) del cuerpo causada por insuficiencia renal aguda o crónica grave.
Causas del coma urémico
En la mayoría de los casos, el coma urémico es consecuencia de formas crónicas de glomerulonefritis o pielonefritis. En el cuerpo, se forman en exceso productos metabólicos tóxicos, por lo que la cantidad de orina diaria excretada disminuye drásticamente y se desarrolla el coma.
Las causas extrarrenales del desarrollo de coma urémico incluyen: intoxicación por fármacos (serie de sulfonamidas, salicilatos, antibióticos), intoxicación industrial (alcohol metílico, dicloroetano, etilenglicol), condiciones de choque, diarrea indomable y vómitos, transfusión de sangre incompatible.
En condiciones patológicas del cuerpo, se produce una violación en el sistema circulatorio de los riñones, como resultado de lo cual se desarrolla oliguria (la cantidad de orina excretada es de aproximadamente 500 ml por día) y luego anuria (la cantidad de orina es de hasta 100 ml por día). La concentración de urea, creatinina y ácido úrico aumenta gradualmente, lo que conduce a la aparición de síntomas de uremia. Debido a una violación del equilibrio ácido-base, se desarrolla acidosis metabólica (una condición en la que el cuerpo contiene demasiados alimentos ácidos).
Síntomas del coma urémico
El cuadro clínico del coma urémico se desarrolla de forma gradual, lenta. Se caracteriza por un síndrome asténico pronunciado: apatía, aumento de la debilidad general, aumento de la fatiga, dolor de cabeza, somnolencia durante el día y alteraciones del sueño por la noche.
El síndrome dispéptico se manifiesta por una pérdida de apetito, a menudo antes de la anorexia (negativa a comer). El paciente tiene un sabor seco y amargo en la boca, hay un olor a amoníaco en la boca, la sed aumenta. A menudo se unen la estomatitis, la gastritis, la enterocolitis.
Los pacientes con un coma urémico creciente tienen una apariencia característica: la cara se ve hinchada, la piel está pálida, seca al tacto, se ven rastros de rascado debido a una picazón insoportable. En ocasiones sobre la piel se puede observar la deposición de cristales de ácido úrico, similares a polvo. Son visibles hematomas y hemorragias, pastosidad (palidez y disminución de la elasticidad de la piel del rostro sobre un fondo de leve edema), edema en la región lumbar y en la región de las extremidades inferiores.
El síndrome hemorrágico se manifiesta por hemorragia uterina, nasal y gastrointestinal. Por parte del sistema respiratorio, se observa su trastorno, el paciente está preocupado por la falta de aire paroxística. Disminuye la presión arterial, especialmente diastólica.
El aumento de la intoxicación conduce a una patología grave del sistema nervioso central. La reacción del paciente disminuye, cae en un estado de estupor, que termina en coma. En este caso, se pueden observar períodos de agitación psicomotora repentina, acompañados de delirios y alucinaciones. Con un aumento en el coma, se permiten contracciones involuntarias de ciertos grupos de músculos, las pupilas se estrechan y los reflejos tendinosos aumentan.
Patogenia del coma urémico
El primer signo patogénico y diagnóstico importante del inicio del coma urémico es la azotemia. En esta condición, el nitrógeno residual, la urea y la creatinina siempre están elevados, sus indicadores determinan la gravedad de la insuficiencia renal.
La azotemia causa manifestaciones clínicas como trastornos del sistema digestivo, encefalopatía, pericarditis, anemia y síntomas cutáneos.
El segundo signo patogénico más importante es un cambio en el equilibrio agua-electrolitos. En las primeras etapas, la capacidad de los riñones para concentrar la orina se ve afectada, lo que se manifiesta por poliuria. En la etapa terminal de la insuficiencia renal, se desarrolla oliguria y luego anuria.
La progresión de la enfermedad conduce al hecho de que los riñones pierden su capacidad para retener sodio y esto conduce al agotamiento de la sal del cuerpo: hiponatremia. Clínicamente, esto se manifiesta por debilidad, disminución de la presión arterial, turgencia de la piel, aumento de la frecuencia cardíaca y engrosamiento de la sangre.
En las primeras etapas poliúricas del desarrollo de la uremia, se observa hipopotasemia, que se manifiesta por una disminución del tono muscular, dificultad para respirar y, a menudo, convulsiones.
En la etapa terminal, se desarrolla hiperpotasemia, caracterizada por una disminución de la presión arterial, frecuencia cardíaca, náuseas, vómitos, dolor en la boca y abdomen. La hipocalcemia y la hiperfosfatemia son las causas de parestesias, convulsiones, vómitos, dolor de huesos y el desarrollo de osteoporosis.
El tercer vínculo más importante en el desarrollo de la uremia es una violación del estado ácido de la sangre y el líquido tisular. En este caso, se desarrolla acidosis metabólica, acompañada de dificultad para respirar e hiperventilación.
Autor del artículo: Mochalov Pavel Alexandrovich | d. m. n. terapeuta
Educación: Instituto Médico de Moscú. IM Sechenov, especialidad - "Medicina general" en 1991, en 1993 "Enfermedades profesionales", en 1996 "Terapia".
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